trabajo p corazon

4.- ¿Cuáles son las corrientes ionicas que se generan en las distintas fases de los potenciales de acción de una celula marcapaso y de una fibra ventricular?
En el músculo cardíaco (fibra ventricular), el potencial de acción está producido por la apertura de dos tipos de canales: 1) los mismos canales rápidos de sodio que en el músculo esquelético y 2) otra población totalmente distinta decanales lentos de calcio, que también se denominan canales de calcio-sodio. Esta segunda población de canales difiere de los canales rápidos de sodio en que se abren con mayor lentitud y, lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia elinterior de la fibra muscular cardíaca, y esto mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción. Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del músculo, mientras que los iones calcio que producen la contracción del músculo esquelético proceden del retículo sarcoplásmico intracelular.
Inmediatamentedespués del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece en el músculo esquelético. Esta disminución de la permeabilidad al potasio se puede deber al exceso de flujo de entrada de calcio a través de los canales de calcio que se acaba de señalar. Independientemente de la causa,la disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo. Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio y sodio, tambiénaumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los iones potasio; esta rápida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de membrana a su nivel de reposo, finalizando de esta manera el potencial de acción.
a. Potencial de acción de fibras rápidas (aurículas, ventrículos, His Purkinje). 
Se caracteriza por una fase 0 de ascenso rápido y gran amplitud. La altavelocidad de ascenso de la fase 0 determina que en estos tejidos la velocidad de conducción sea elevada (0.5-5 m/sec).
b. Potencial de acción de fibras lentas (nódulo sinusal y nódulo aurículo-ventricular). Células marcapasos
En ellas la fase 0 es de ascenso más lento y amplitud disminuida. La velocidad de conducción de estas fibras es de sólo 0.01-0.1 m/sec.
Potencial de equilibrio.
Durante la diástoleeléctrica cada ion está sometido a dos fuerzas: una química dada por el gradiente de concentración (que tiende a introducir Na+ y Ca++ y a sacar K+ de las células) y otra eléctrica dada por gradiente de potencial (que tenderá a introducir cationes al medio intracelular). Para cada ion existirá un valor de potencial transmembrana en el cual ambas fuerzas se anulan (la gradiente eléctrica seequilibra con la gradiente química). Alcanzado este valor de potencial, el flujo neto transmembrana de dicho ion será nulo.
Corrientes iónicas durante el potencial de acción.
A)Fibras rápidas
Fase 0: Esta fase se debe a un aumento brusco y transitorio de la conductancia sódica, lo que determina una corriente de entrada de dicho ion. Esto ocurrirá cuando el PRT sea llevado al valor de potencial umbral.Fase 1. Esta fase también llamada repolarización inicial está dada por una corriente de entrada de ion cloro y por la inactivación del canal sódico rápido.
Fase 2 o plateau. En su génesis interviene la entrada de sodio y calcio a través del canal lento y una disminución de la corriente de base de salida del ion potasio. Esta fase es especialmente evidente en las fibras ventriculares y del sistema...