Trabajos de investigacion
Páginas: 5 (1086 palabras)
Publicado: 10 de marzo de 2011
Cetoacidosis Diabética
Dr. José C. García E. Médico Residente Medicina de Emergencias CHM Dr. AAM Panamá, noviembre 2007
www.aspame.net
Algo de Historia
La primera descripción sobre la diabetes, fue encontrada en papiros de Egipto, que datan de 1552 antes de cristo.
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Algo de Historia
1886 Dreschfeld describió la cetoacidosis.
1921 Frederick Banting mortalidad100%.
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Algo de Historia
1971 R. Unger describe un desorden hormonal por deficiencia de insulina.
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Algo de Historia
Con la insulina la incidencia de muerte fue en descenso.
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Epidemiología
La incidencia de la cetoacidosis diabética es de 4.6-8.0 por 1000 habitantes con diabetes.
Actualmente la mortalidad es de 4%10%.
www.aspame.net CETOACIDOSIS DIABETICA
Efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrarreguladoras en el hígado y en el tejido adiposo.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
También de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa.
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Definición
• • • • •
Glucemia > 200-300mg/dL Cetonemia, cetonuria Bicarbonato < 15 mEq/ L pH < 7,30 Anión gap elevado
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CORTISOL
CATECOLAMINAS
GLUCAGON
H. CRECIMIENTO
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Tejidos sensibles a la insulina
Páncreas
M. esquelético Hígado
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T. adiposo
Fisiopatología
La cetoacidosis no se presenta in vivo a menos que aumente la concentración de ácidos grasos libres.Lipólisis del triacilglicerol en el tejido adiposo.
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Fisiopatología
En el hígado, los ácidos grasos se transforman en CO2, cuerpos cetónicos y se esterifican.
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Fisiopatología
La carnitina palmitoiltransferasa–I (CPTI), regula la captación de a. grasos en la vía oxidativa.
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Fisiopatología
AGL
Acetil CoA
Acil-CoA
EsterificaciónB-oxidación
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Fisiopatología
Glucosa Acetil-CoA Acil-CoA CITOSOL Malonil-CoA CPT-I AGL VLDL SANGRE
Acilgliceroles
Acil-CoA B-Oxidación
MITOCONDRIA
FACTORES PRECIPITANTES
Aun cuando la CAD ocurre mas frecuentemente en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1 también puede ocurrir en sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2.
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Diagnóstico
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Factores precipitantes
Fármacos y otros precipitantes
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Clínica
•
Alteración del estado neurológico Fatiga Respiración de Kussmaul Dolor abdominal
•
•
•
Examen físico
Taquicardia Hipotensión Hipotérmico Mucosas subhidratadas Examen físico detalladowww.aspame.net
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Laboratorio
Glucosa sérica Electrolitos
Creatinina
Cetonas
BUN
BHC
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Niveles de glucosa
Tratamiento previo con insulina
Disfunción o falla hepática
Alcoholismo
Laboratorio
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Tratamiento
Fluido terapia Insulina Corrección de electrolitos
Sodio Potasio
Corrección de la acidosiswww.aspame.net
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Fluido Terapia
Fluido Terapia
Estado de hidratación Estabilidad hemodinámica Antecedentes patológicos en el paciente Electrolitos y glicemia sérica Gasto urinario
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Fluido Terapia
Evaluación hemodinámica
Evaluación ventilatoria
Evaluación neurológica
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Fluido Terapia
Se debe iniciar consolución salina isotónica al 0,9%.
Velocidad de infusión.
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Velocidad de infusión
5-20 ml/Kg/h lo que en el adulto promedio equivale a 1 a 1,5 litros durante la primera hora.
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Fluido Terapia
Autores sugieren la administración de 500 ml/hora por las siguientes 2-4 horas seguidas de 250 ml/hora por 8 horas más o hasta obtener estabilidad hemodinámica....
Dr. José C. García E. Médico Residente Medicina de Emergencias CHM Dr. AAM Panamá, noviembre 2007
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La primera descripción sobre la diabetes, fue encontrada en papiros de Egipto, que datan de 1552 antes de cristo.
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1886 Dreschfeld describió la cetoacidosis.
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1971 R. Unger describe un desorden hormonal por deficiencia de insulina.
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Con la insulina la incidencia de muerte fue en descenso.
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Epidemiología
La incidencia de la cetoacidosis diabética es de 4.6-8.0 por 1000 habitantes con diabetes.
Actualmente la mortalidad es de 4%10%.
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Efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrarreguladoras en el hígado y en el tejido adiposo.
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CETOACIDOSIS DIABETICA
También de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa.
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• • • • •
Glucemia > 200-300mg/dL Cetonemia, cetonuria Bicarbonato < 15 mEq/ L pH < 7,30 Anión gap elevado
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CATECOLAMINAS
GLUCAGON
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Páncreas
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La cetoacidosis no se presenta in vivo a menos que aumente la concentración de ácidos grasos libres.Lipólisis del triacilglicerol en el tejido adiposo.
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En el hígado, los ácidos grasos se transforman en CO2, cuerpos cetónicos y se esterifican.
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La carnitina palmitoiltransferasa–I (CPTI), regula la captación de a. grasos en la vía oxidativa.
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Acetil CoA
Acil-CoA
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Glucosa Acetil-CoA Acil-CoA CITOSOL Malonil-CoA CPT-I AGL VLDL SANGRE
Acilgliceroles
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Aun cuando la CAD ocurre mas frecuentemente en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1 también puede ocurrir en sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2.
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Alteración del estado neurológico Fatiga Respiración de Kussmaul Dolor abdominal
•
•
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Examen físico
Taquicardia Hipotensión Hipotérmico Mucosas subhidratadas Examen físico detalladowww.aspame.net
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Laboratorio
Glucosa sérica Electrolitos
Creatinina
Cetonas
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Disfunción o falla hepática
Alcoholismo
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Tratamiento
Fluido terapia Insulina Corrección de electrolitos
Sodio Potasio
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Fluido Terapia
Evaluación hemodinámica
Evaluación ventilatoria
Evaluación neurológica
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Fluido Terapia
Se debe iniciar consolución salina isotónica al 0,9%.
Velocidad de infusión.
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Velocidad de infusión
5-20 ml/Kg/h lo que en el adulto promedio equivale a 1 a 1,5 litros durante la primera hora.
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Fluido Terapia
Autores sugieren la administración de 500 ml/hora por las siguientes 2-4 horas seguidas de 250 ml/hora por 8 horas más o hasta obtener estabilidad hemodinámica....
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