Trabajos de investigacion

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Cetoacidosis Diabética
Dr. José C. García E. Médico Residente Medicina de Emergencias CHM Dr. AAM Panamá, noviembre 2007

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Algo de Historia
La primera descripción sobre la diabetes, fue encontrada en papiros de Egipto, que datan de 1552 antes de cristo.

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Algo de Historia
1886 Dreschfeld describió la cetoacidosis.

1921 Frederick Banting mortalidad100%.

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Algo de Historia
1971 R. Unger describe un desorden hormonal por deficiencia de insulina.

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Algo de Historia
Con la insulina la incidencia de muerte fue en descenso.

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Epidemiología
La incidencia de la cetoacidosis diabética es de 4.6-8.0 por 1000 habitantes con diabetes.

Actualmente la mortalidad es de 4%10%.

www.aspame.net CETOACIDOSIS DIABETICA
Efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrarreguladoras en el hígado y en el tejido adiposo.

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CETOACIDOSIS DIABETICA
También de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa.

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Definición
• • • • •

Glucemia > 200-300mg/dL Cetonemia, cetonuria Bicarbonato < 15 mEq/ L pH < 7,30 Anión gap elevado

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CORTISOL

CATECOLAMINAS

GLUCAGON

H. CRECIMIENTO

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Tejidos sensibles a la insulina
Páncreas

M. esquelético Hígado

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T. adiposo

Fisiopatología
La cetoacidosis no se presenta in vivo a menos que aumente la concentración de ácidos grasos libres.Lipólisis del triacilglicerol en el tejido adiposo.

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Fisiopatología
En el hígado, los ácidos grasos se transforman en CO2, cuerpos cetónicos y se esterifican.

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Fisiopatología
La carnitina palmitoiltransferasa–I (CPTI), regula la captación de a. grasos en la vía oxidativa.

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Fisiopatología
AGL

Acetil CoA

Acil-CoA

EsterificaciónB-oxidación

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Fisiopatología
Glucosa Acetil-CoA Acil-CoA CITOSOL Malonil-CoA CPT-I AGL VLDL SANGRE

Acilgliceroles

Acil-CoA B-Oxidación

MITOCONDRIA

FACTORES PRECIPITANTES
Aun cuando la CAD ocurre mas frecuentemente en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1 también puede ocurrir en sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2.

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Diagnóstico

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Factores precipitantes

Fármacos y otros precipitantes

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Clínica


Alteración del estado neurológico Fatiga Respiración de Kussmaul Dolor abdominal







Examen físico
Taquicardia Hipotensión Hipotérmico Mucosas subhidratadas Examen físico detalladowww.aspame.net

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Laboratorio
Glucosa sérica Electrolitos

Creatinina

Cetonas

BUN

BHC

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Niveles de glucosa
Tratamiento previo con insulina

Disfunción o falla hepática

Alcoholismo

Laboratorio

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Tratamiento
Fluido terapia Insulina Corrección de electrolitos
Sodio Potasio

Corrección de la acidosiswww.aspame.net

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Fluido Terapia

Fluido Terapia
Estado de hidratación Estabilidad hemodinámica Antecedentes patológicos en el paciente Electrolitos y glicemia sérica Gasto urinario

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Fluido Terapia
Evaluación hemodinámica

Evaluación ventilatoria

Evaluación neurológica

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Fluido Terapia
Se debe iniciar consolución salina isotónica al 0,9%.

Velocidad de infusión.

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Velocidad de infusión
5-20 ml/Kg/h lo que en el adulto promedio equivale a 1 a 1,5 litros durante la primera hora.

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Fluido Terapia
Autores sugieren la administración de 500 ml/hora por las siguientes 2-4 horas seguidas de 250 ml/hora por 8 horas más o hasta obtener estabilidad hemodinámica....
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