Traduccion Paper Acidosis Intracelular

Acidosis intracelualar mejora la estabilidad del trabajo muscular.
Acidificación intracelular del musculo esquelético se cree comúnmente que contribuye a la fatiga muscular. Sin embargo, la acidificación intracelular también actúa en preservar la excitación del musculo cuando los músculos comienzan a despolarizarse, que ocurre con el trabajo muscular. Aquí, nosotros mostramos que este procesopodría ser medido por disminución en la permeabilidad del cloruro, que permite a los potenciales de acción se propaguen a lo largo de la red interna de túbulos en una fibra nerviosa (el sistema T) a pesar de la despolarización muscular. Estos resultados implican a los canales del ion cloruro en la función muscular y enfatiza que la acidosis intracelular del musculo tiene efectos protectores durantela fatiga muscular.

Contracción en un movimiento de fibra del musculo esquelético en respuesta a un impulso nervioso es el resultado de una serie de eventos complejos conocido como excitación-contracción-enganche (ECC).
ECC consiste en (figura 1)
(i) iniciación y propagación de un potencial de acción (AP) a lo largo de la superficie de membrana y dentro del sistema T,
(ii) activación delos sensores de voltaje (VSs) en la pared tubular, (dhp)
(iii)transmisión de señal en el retículo sarcoplásmico (SR) desde que el ion activador Ca2+ es liberado, y
(iv) activación de Ca2+ del sistema regulador de Ca2+ con el aparato de contracción.

Figura1. Los modos de activación mecánicamente de fibras musculo de la piel.
Las fuerzas de respuesta (derecha) fueron obtenidas con la mismapreparación. Barras de calibración para toda fuerza de respuesta: vertical, 0.3 mN(fuerza), y horizontal, 5s (tiempo). Flechas que apuntan hacia arriba indican tiempo de activación y flechas hacia abajo indican relajación posterior en una solución buffer EGTA fuerte (tampón) ([Ca+2]< 1nM ).
(A) potenciales de acción iniciales de la estimulación eléctrica en el sistema T cerrado. Lo que semuestra es una estimulación de contracción tetánico en 25 Hz con pulso cuadrado de 2-ms de duración por 1s y campo de fuerza de 70 V/cm en una solución estándar K-hexametileno-diamino-tetracetato (k-HDTA) con Cl-.
(B) despolarización del sistema T (por sustitución de todo el K en la solución con Na+) se activa los sensores de voltaje independientemente de los potenciales de acción en el sistema T.La fuerza resultante de la transferencia de la preparación de un estándar K-HDTA solución para despolarizar Na-HDTA .
(C) directa activación del Reticulo Sarcoplasmico lanza los canales de Ca+2, causando lanzamiento de Calcio desde el retículo sarcoplasmico, y producción de fuerza cuando [Mg+2] en la solución fue bajada por 1mM a 0.015mM .
(D) activación directa del aparato de contracción ensoluciones buffer Ca+2 .La preparación fue transferida hacia la solución estándar K-HDTA ([Ca+2] =100nM) para una fuerte solución buffer Ca-EGTA ([Ca+2] = 30 uM).

La intensa actividad muscular lleva a un rechazo en la presentación mecánica (potencia de salida, fuerza, velocidad de acortamiento), como es generalmente conocido como fatiga muscular. Acidificación intracelular del trabajo muscularasociado con la producción del acido láctico se ha dicho que contribuyen en la fatiga muscular. Esto es porque la acidificación intracelular reduce la sensibilidad de la contracción de canales de Ca2+ y, bajo algunas circunstancias, la máxima fuerza de activación del Ca2+ que se genera. Sin embargo, las acciones adversas de pH intracelular no son tan grande como se pensaba originalmente (5,6). Otrofactor de la fatiga muscular es la habilidad reducida del sistema T para conducir potenciales de acción como un resultado de excitación –acumulación inducida de K+ en el sistema T (3,4). La acumulación de K+ provoca la despolarización, que inactiva los canales Na+ responsables para la generación y propagación de potenciales de acción(3,7). Inesperadamente, la perdida de excitabilidad muscular y...