Trastornos Esofagicos

Introducción
•
•
•
•

Funciones esofágicas:
Deglución
Inhibir reflujo
Producción de mucus

•
•
•
•

Alteraciones motoras:
Acalasia
Espasmo esofágico difuso
Esofagitis por reflujo

Acalasia esofágica
• Obstrucción funcional del
esófago a nivel distal

• No hay adecuada relajación
del esfínter inferior (EEI)
• Aumento de tono del EEI
• Aperistalsis esofágica
•Dilatación esofágica

Etiopatogenia
• Pérdida de plexo mientérico, de
etiología desconocida
• Posible reacción autoinmune
contra células ganglionares
• Disminución en la producción de
NO en EEI: hipertonía y menor
relajación

• Posterior a enf. de Chagas

• Secundaria a tumores que
compriman esófago

Presentación clínica y diagnóstico
• Disfagia a sólidos y líquidos
(90%)
•Regurgitación, dolor
torácico, pérdida de peso

• Rx baritada
• Endoscopía
• Manometría esofágica.
“gold standard”
• Al menos dos de ellos

Esofagitis
• Por trastorno motor (EEI)
• Exposición repetitiva al ácido
(RGE)
• Desbalance entre elementos
protectivos e injuriantes: Ácido,
pepsina, bilis

• Protectivos: Integridad de la
mucosa, peristalsis, EEI, saliva
• Sin relación entresíntomas y
daño

Mecanismos de reflujo gastroesofágico
• Relajación del EEI (sin
deglución)
• Aumento de presión
intraabdominal (obesidad)
• Falla del diafragma en
inspiración forzada (no
aumenta tono del EEI)
• Hipotonía permanente del
EEI

Presentación clínica
• Pirosis
• Regurgitación

•
•
•
•
•
•

Dolor torácido
Disfagia
Nauseas
Odinofagia
Dolor epigástrico
Aspiración• Disfonía

Diagnóstico
• Clínico

• Endoscopía
• Manometría
• pHmetría de 24 hrs.
En paciente con
síntomas y
endoscopía normal

Patología
• Inflamación de la
mucosa
• Zonas de fibrosis no
actúan como barrera
• Metaplasia columnar:
esófago de Barret, por
menos capacidad para
resistir ácido

Fisiopatología
LESIÓN ESOFÁGICA

Inflamación y cicatrización

Lesiónrecurrente

Estenosis

Disfagia

Esófago de Barret

Obstrucción
Adenocarcinoma esofágico

Perforación

Otras causas de
disfagia
• Estenosis
• Espasmos
• Paresia/plejia

• Diverticulosis

TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN
GÁSTRICA

Alteraciones gástricas
• Secretorias:
• Aumento: enfermedad acidopéptica
• Disminución: incapacidad de absorber vit B12
(anemia perniciosa)
• Motoras:• Gastroparesia

Recuerdo anatómo-fisiológico

Glándulas gástricas
• Glándulas oxínticas (cuerpo
y fondo, 80%):
• HCl
• Pepsinógeno
• Factor intrínseco
• Mucus

• Glándulas pilóricas (antro,
20%):
• Mucus
• Gastrina (células G)

Mecanismos defensivos de la mucosa
gástrica
• Permiten mantener una
mucosa sana a pesar de
los constante
injuriantes
• pH
• Temperatura
•Osmolaridad
• Sales biliares
• Agentes patógenos

Mecanismos de defensa locales
•

Factores luminales: Ácido, inmunoglobulinas, lactoferrina

•

Barrera de mucus y bicarbonato: alterada por ASA y H. pylori. Su ruptura inicia
mecanismos defensivos compensatorios

•

Epitelio: superficie forma barrera que impide retrodifusión de ácido y pepsina

•

Renovación celular: 2-4 díasepitelio renovado. EGF/EGFR. Estimulado por TGF-α,
PGE, gastrina

•

Flujo sanguíneo en la mucosa: Aumenta frente al daño, así la base de la mucosa no
se necrosa. NO del endotelio disminuye producción de HCL

•

Prostaglandinas: I2 y E2

Tight junctions entre células de la mucosa

Reparación de una úlcera
• Genéticamente determinado:
•
•
•
•
•
•
•

InflamaciónProliferación celular
Reepitelización
Angiogénesis
Interacción entre células
Formación de MEC
Remodelación

•
•
•
•

Regulado por citoquinas que el mismo injuriante indujo:
EGF, COX-2 (proliferación y migración celular)
Factores de crecimiento plaquetarios
VEGF, NO, MMPs: importantes para angiogénesis

Prostaglandinas y citoprotección
• Aumentan secreción de mucus y
HCO3• Favorece...