Tratamiento de la ascitis en pacientes cirróticos

|Tratamiento de la ascitis en pacientes cirróticos |
|Treatment of ascites in cirrhotic patients |
|I. Elizalde, J.M. Zozaya |
|Serviciode Aparato Digestivo. Hospital de Navarra. |

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|INTRODUCCIÓN |
|La ascitis, definida como la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal, es la complicación más frecuente de la |
|cirrosishepática y su aparición implica un mal pronóstico a medio plazo. Así, aproximadamente la mitad de los pacientes |
|cirróticos desarrollan ascitis en los 10 años siguientes al diagnóstico de la enfermedad y la supervivencia de estos pacientes|
|cirróticos se reduce al 50% a los 2 años del primer episodio de ascitis, por lo que deben ser considerados como candidatos a |
|trasplanteortotópico hepático1. |
|El mecanismo fisiopatológico de aparición de ascitis en la cirrosis hepática no es bien conocido, aunque se sabe que aparece |
|en el contexto de un complejo disturbio hemodinámico y de una anómala retención renal de sodio y agua, hechos que se producen |
|cuando existe una hipertensiónportal significativa. |
|La teoría fisiopatológica más aceptada en la actualidad es la de la vasodilatación arterial periférica (Fig. 1). Según esta |
|teoría, la hipertensión portal conduce a una intensa vasodilatación arteriolar esplácnica, que se traduce en una disminución |
|de la resistencia vascular periféricatotal y consecuentemente da lugar a una reducción del volumen plasmático efectivo. Este |
|disturbio es detectado por los barorreceptores del territorio arterial, y lleva a una estimulación del sistema |
|renina-angiotensina-aldosterona y sistema nervioso simpático, y a una hipersecreción no osmótica de hormona antidiurética, lo |
|que produce una retención renal de sodio y agua y,por tanto, un aumento del volumen plasmático que en fases iniciales es |
|suficiente para compensar la disminución de las resistencias. En fases avanzadas, este aumento del volumen plasmático efectivo|
|no es suficiente para normalizar el trastorno hemodinámico, con lo que persiste la activación de los sistemas vasoactivos, |
|manteniéndose la retención renal de sodio y agua,produciéndose un agravamiento de la hipertensión portal por aumento del |
|flujo esplácnico. Finalmente, la hipertensión portal actúa como un factor localizador de edema al producirse un exceso de |
|formación de linfa tanto a nivel hepático (por el aumento de la presión sinusoidal) como en menor medida a nivel esplácnico |
|(por el aumento del flujo sanguíneo esplácnico), superándose lacapacidad de retorno linfático y produciéndose la salida de |
|líquido a la cavidad abdominal2. |
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|La evaluación inicial de un paciente con ascitis debe incluir una historiaclínica detallada, una minuciosa exploración física|
|(incluyendo peso corporal), un análisis bioquímico de sangre (especialmente para ionograma, función hepática y renal) y de |
|orina de 24 horas (volumen urinario, excreción de electrolitos, urea y creatinina), y un análisis del líquido ascítico |
|(celular, bioquímico y citológico). Además, es aconsejable la realización de una...