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CONSECUENCIAS PRESENTA EL SISTEMA ESPLENICO EN EL ESTADO DE SHOCK
Recordemos que el sistema esplénico se constituye por un sistema de vasos que irrigan el estómago, intestino, bazo, páncreas e hígado, las cuales se perfunden por tres arterias principales: arteria cefálica, arteria mesentérica superior y mesentérica inferior, las cuales se originan en la porción abdominal de la aorta.
Por tantoel sistema esplénico representa un un flujo sanguíneo en reposo de 1500 a 1800 mL/min, representando un 30% del gasto cardiaco, teniendo en cuenta lo anterior, si entra en un estado de shock, el cual se puede definir como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno(O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.
Teniendo en cuenta esta definición de shock y las funciones del sistema esplénico, esto desencadenaría una falla multiorganica y la pérdida de un gran porcentaje en el gasto cardiaco, poniendo en gran riesgo la vida humana.

CIRCULACIÓN Y FUNCIÓN HEPATOESPLÁCNICA EN SITUACIONES DE MENOR FLUJO
En lassituaciones de menor perfusión sistémica -hipovolemia, hemorragia o shock- el flujo sanguíneo de los órganos vitales se mantiene a expensas de la perfusión visceral.
La región esplácnica tiene una gran capacidad de aumentar la extracción de oxígeno y esto permite, al menos a corto plazo, mantener los procesos metabólicos dentro de la normalidad. En cambio, un menor FSV en forma sostenida inducedaño tisular, necrosis e isquemia y, en consecuencia, mayor permeabilidad de la mucosa y pasaje de endotoxinas y otros elementos bacterianos a la circulación. La insuficiencia multiorgánica y la muerte parecen ser el resultado final de estas modificaciones. Aunque los estudios no han podido demostrar con certeza cada uno de los procesos mencionados existe una fuerte asociación entre el pH bajo dela mucosa y el aumento de la morbilidad y mortalidad en pacientes graves.

REGULACIÓN DEL FLUJO HEPATOESPLÁCNICO
Los factores intrínsecos de la regulación (control metabólico, reflejos locales y sustancias vasoactivas producidas en forma local) son responsables de la autorregulación del flujo y de la presión, de la hiperemia reactiva y de la vasodilatación hipóxica. Los factores extrínsecosincluyen sustancias vasoactivas circulantes, la inervación simpática y los cambios hemodinámicos sistémicos. La administración de drogas que actúan sobre los receptores ALFA-adrenérgicos se asocia con vasoconstricción intestinal mientras que la estimulación de los receptores ß-adrenérgicos se asocia con vasodilatación del intestino. La angiotensina, la vasopresina y la endotelina son fuertesvasoconstrictores. En los estados de bajo flujo, la activación del sistema renina-angiotensina es un elemento determinante de la vasoconstricción esplácnica, que puede inhibirse durante la perfusión continua de nitroprusiato de sodio aunque sólo a nivel mesentérico. La falta de bloqueo de la vasoconstricción renal podría atribuirse a diferencias en el lecho vascular en relación con el balance entre lavasodilatación mediada por óxido nítrico (ON) y la vasoconstricción inducida por angiotensina II.

RESPUESTA ARTERIAL HEPÁTICA AMORTIGUADORA
Se ha considerado que el hígado está relativamente protegido durante los estados de bajo flujo. La respuesta arterial hepática amortiguadora (RHAA), interacción dinámica entre el flujo de la arteria hepática y de la vena porta, tiende a mantener el flujohepático total cuando se reduce el flujo en la porta. Dicha compensación, en términos de disponibilidad de oxígeno, es sustancialmente mayor debido al elevado nivel de oxígeno en la arteria hepática. La adenosina está involucrada en el mecanismo fisiológico de la RHAA y su acumulación causa vasodilatación hepática arterial. El autor recuerda que la mayor parte de los experimentos al respecto se...