traumatismo cefalocraneano

Cap 12

Traumatismo Encéfalo Craneal (TEC)

Traumatismo Encéfalo Craneal (TEC)
Manejo de los Pacientes
Dr. Conrad Stephens K.

Efectos del TEC sobre el encéfalo.
Aumento de la labilidad a la noxa. Cuando
el cerebro ha sufrido un traumatismo aumenta su
labilidad ante una nueva injuria. Esto se demostró
en un experimento clásico que a continuación
relataré. A un grupo de gatos se les daba un golpeen la cabeza de magnitud tal que perdían el
conocimiento, pero pronto se recuperaban. A las
24 horas todos los gatos eran normales. Se
sacrificaron algunos y en el estudio histológico no
se les encontraba ninguna alteración. Otro grupo
de gatos eran operados exponiendo las carótidas,
las que eran comprimidas por unos minutos, de
manera que perdían el conocimiento y el
electroencefalograma (EEG) seaplanaba. Al soltar
la compresión todos los gatos se recuperaban
completamente, el EEG se normalizaba y la
autopsia de aquellos que se sacrificaron, no
presentaban alteraciones en el cerebro. Un tercer
grupo de gatos era sometido a un trauma
semejante al del primer grupo. Todos se
recuperaban. Una hora después del trauma se les
sometía a una isquemia cerebral por compresión
carotídea semejante ala del segundo grupo. Sin
embargo estos gatos sometidos a dos noxas que
por sí mismas no eran dañinas, ahora no se
recuperaban, la mayor parte de ellos quedaban
postrados, y al intentar la actividad su
coordinación y la marcha era anormal. El EEG no
se normalizaba. En la autopsia se encontraban
múltiples lesiones cerebrales.
No se conocen con precisión los cambios
sutiles que se producen, que almismo tiempo de
pasar asintomáticos y sin expresión morfológica,
hacen que la labilidad aumente. Posiblemente
haya pequeñas fisuras de las membranas
celulares y de los organelos intracelulares
(mitocondrias,retículo endoplásmico, ribosomas,
etc...) que no perturben más que levemente el
funcionamiento celular, pero que disminuyan
importantemente la reserva funcional de modo que
al sumarse una nuevanoxa no se puedan producir
las adaptaciones necesarias.
Alteraciones tisulares. Se ha podido
demostrar acidosis de los tejidos cerebrales en los
TECs. El pH disminuye progresivamente durante
algunas horas en el paréquima cerebral luego de un
TEC severo. También hay liberación de Ca++ ,
radicales libres, y enzimas. Se desencadenan los
mecanismos que llevan a la inflamación, con
aumento de volumenlocal por “hinchazón” . La
hinchazón es consecuencia, por una parte, de la
inflamación, que se caracteriza por vasodilatación y
expansión del lecho capilar, hay aumento del
volumen de sangre intravascular en el tejido. Se
produce edema, como consecuencia del aumento de
la permeabilidad y por el incremento de la presión
hidrostática
intracapilar.
El
flujo
sanguíneo
intracapilar se enlentece y lapresión parcial de CO2
aumenta, lo que incrementa la acidosis local, que
causa más vasodilatación, y a su vez más congestión

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e hinchazón. Por otra parte, la hinchazón es debida
alteraciones moleculares, en que al romperse
moléculas grandes y modificarse su estructura terciaria
y cuaternaria, se expanden y se desordenan y ocupan
mayor volumen. Al fragmentarse aumenta lapresión
oncótica local y atrae agua. La destrucción celular
termina en focos de necrosis de colicuación. Si esta
alteraciones son circunscritas y de poca magnitud, el
efecto global sobre la función cerebral es mínimo, pero
van aumentando estos efectos en la medida que son
de mayor extensión e intensidad, lo que a su vez
depende del mecanismo y severidad del traumatismo.

Pérdida
de
los
mecanismosde
autorregulación del flujo cerebral. Si la presión
arterial sistémica cambia, el flujo cerebral se
mantiene constante en una rango bastante extenso.
Pero luego de un TEC el flujo cerebral no se regula
bien y si la PA aumenta se incrementa el flujo, y por
el contrario disminuye, si hay hipotensión.
Hipertensión intracraneal. Si las lesiones
cerebrales y los cambios metabólicos locales son
de...