TUBERCULOSIS PULMONAR
Caracteristicas del Bacilo de Koch.
PARASITO ESTRICTO; Se transmite
persona a persona.
NO TIENE TOXICIDAD PRIMARIA:
Puede persistir por largos períodos en
el interior de las células.
AEROBIO: Por lo que su crecimiento y
metabolización depende de la tensión
parcial de oxígeno o donde anida.
MULTIPLICACIÓN LENTA.
VIRULENCIA VARIABLE.
TIENE MUCHOS ANTIGENOS: Unagran
respuesta inmunológica en el huésped.
DAÑO DEPENDE DE LA RESPUESTA DEL
HUESPED.
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Historia Natural
BACILOS TUBERCULOSOS
MACROFAGOS
CURACION
SIN INFECCION
PROGRESION LOCAL
Y DISEMINACION
DESARROLLO DE INMUNIDAD
CELULAR E HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA
CONTROL DE
LA INFECCION
PROGRESION A ENFERMEDAD
PRECOZ O TARDIA
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CONDICIONES PARA EL
PASO DE INFECCIÓN A ENFERMEDADVIRULENCIA DE LOS BACILOS:
Virulencia variable.
Bacilos resistentes.
FACTORES DEPENDIENTES DEL AMBIENTE:
Transmisión de mayor cantidad de bacilos.
Distancia boca a boca.
Grado de promiscuidad.
Intensidad de exposición.
Duración de la exposición.
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CONDICIONES PARA EL
PASO DE INFECCIÓN A ENFERMEDAD
FACTORES DEPENDIENTES DEL HUESPED:
Edad: La primoinfección en el lactante es más grave ytiende
a la forma hematógenas. De los 6 a 14 años solo del 1-3 % pasan a
formas hematógenas. El adolescente y adulto joven tiene una
probabilidad superior al 20 % de progresar a enfermedad.
Sexo: Más grave en el hombre.
Factores genéticos.
Desnutrición proteica.
Enfermedades inmuno supresoras: Cáncer o SIDA.
Asociación con otras enfermedades:Silicosis, diabetes.
Tratamiento con esteroides.Pacientes con depresión transitoria o permanente de la
inmunidad
celular: Linfomas ó Leucemias.
Pacientes con gastrectomía.
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TIPOS DE TUBERCULOSIS
PRIMOINFECCION
DISEMINACIONES HEMATOGENAS
TUBERCULOSIS DE TIPO ADULTO:
Tuberculosis posprimarias.
Reinfección exógenas.
Reactivaciones endógenas.
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INMUNIDAD Y TUBERCULOSIS
• Fagocitosis de bacilos por macrófagos alveolares, estransportado
a los
Ganglios hiliares.
•Presentación de antígenos micobacterianos a linfocitos T.
•Transformación blástica de linfocitos CD 4.
•Liberación de linfoquinas.
•Activación de los macrófagos alveolares.
•Destrucción de bacilos intracelulares.
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PATOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS
• Tubérculos de Köester.
• Necrosis caseosa.
• Licuefacción del caseum.
• Formación de cavernas.
• Siembrasboncógenas.
• Eliminación al exterior (contagio).
• Progresión y cicatrización.
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TIPOS BASICOS DE TUBERCULOSIS
PULMONAR
TIPOS DE LESIONES:
Nódulos caseoso encapsulado, liqueficado o calcificado.
Tipo proliferativo de lesiones pulmonares.
Tipo exudativo de lesiones pulmonares.
Cavidades.
TIPOS DE ENFERMEDAD:
FOCAL; Pequeño tubérculos de origen hematógeno.
MILIAR; Enfermedad difusa de ambospulmones.
Lesiones caseosa liqueficada con formación de cavidad y
Diseminación broncogénica.
PROGRESIVA; Lesiones destructivas locales.
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LESIONES ANATOMO-PATOLOGICAS DE LA
TUBERCULOSIS
• Nódulos aislados.
• Lesiones productivas.
• Lesiones exudativas.
• Necrosis caseosa.
• Cavernas tuberculosas.
• Fibrosis y calcificaciones.
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Tubérculo de Köester,con células epiteloideas,células gigantes de Langhans
y corona de linfocitos.
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CAVERNA TUBERCULOSA
TUBERCULOSIS PRODUCTIVA
TUBERCULOSIS EXUDATIVA
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REACCION DE TUBERCULINA
Reacción de tuberculina o PPD, es el derivado proteico purificado de un extracto de cultivo
de bacilos de Koch.
Una reacción positiva no significa enfermedad, solo indica que el individuo esta infectado.INDICACIONES DE LA REACCIÓN DE TUBERCULINA:
1.
2.
3.
Como índice epidemiológico de infección tuberculosa.
Como ayuda en el diagnóstico de las enfermedades.
Par detectar infecciones recientes.
TECNICAS PARA LA REACCION DE TUBERCULINA:
1.
2.
3.
4.
5.
Intradermoreacción de Mantoux.
PPD (Derivado Proteico Purificado)
0,1 ml de PPD (2 UT), intradérmico, en dorso de antebrazo
Leer por palpación a...
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