Virus

La infección por un virus podría desencadenar una inusual célula inmune que ataca a los nervios en la esclerosis múltiple
Una infección de un virus puede incitar a que el cuerpo ataque a sus propios tejidos del nerviosos mediante la activación de células atípicas, que combaten la enfermedad con receptores para las proteínas virales y nerviosas. La observación de un doble receptor sugiere unaforma de daño en el cerebro y la médula espinal del nervio que se desencadena en adultos jóvenes susceptibles afectados por la esclerosis múltiple.
Científicos del Departamento de Inmunología de la Universidad de Washington, Qingyong “John” Ji, Antoine Perchellet, y Joan M. Goverman realizó el estudio, que se publicó 06 de junio en Nature Immunology.
Este es el primer estudio que revela unmecanismo de enfermedad autoinmune que depende de un destructor de las células inmunes que expresan receptores duales para una proteína normal efectuada por el cuerpo y un agente patógeno.
La esclerosis múltiple es una de las muchas enfermedades autoinmunes en las que las líneas de defensa del cuerpo son mal guiadas y empiezan a dañar el tejido normal. En el caso de la esclerosis múltiple, la envolturaprotectora alrededor de los nervios principales – la mielina – en el cerebro y la médula espinal se desintegra. Al igual que un cordón eléctrico deshilachado, los nervios ya no transmiten una señal clara.
Las personas con esclerosis múltiple pueden perder su capacidad de ver, caminar o utilizar sus armas, en función de los nervios que estén afectados. Los síntomas pueden aparecer, desaparecer yvolver a aparecer. La enfermedad es más común en mujeres que en hombres.
En las personas sanas, el sistema inmunológico se mantiene en jaque al tolerar las proteínas de costumbre y las células del cuerpo, al igual que un perro guardián ansioso se pone una correa y entrenado para ignorar a los amigos y vecinos, y aún así protege a la familia.
“La autoinmunidad se cree que proceden de un desgloseaccidental en un margen de tolerancia de las proteínas del propio organismo. Este desglose se desencadena por algo en el ambiente, muy probablemente un agente patógeno”, señaló Goverman, profesor y director interino de inmunología cuya investigación se centra en los orígenes de enfermedad autoinmune. Su laboratorio está estudiando los mecanismos que mantienen la tolerancia, así como el “disparo”mecanismos que la derrota.
En su estudio más reciente, su equipo de investigación de ingeniería genética en ratones que producen un exceso de un tipo determinado de glóbulos blancos de un grupo conocido como las células T asesinas. La función normal de las células asesinas es atacar a las células tumorales o células infectadas con virus u otros agentes patógenos. Estas células T tienen receptoresque reconocen las proteínas específicas que las células infectadas muestran a los mismos, tanto como sostener un objetivo en una ventana.
Las T citolíticos específicas examinadas en este estudio fueron linfocitos T CD8 +. El laboratorio de Goverman diseño ratones para producir en exceso las células CD8 +, que reconoce la proteína básica de la mielina, una proteína predominante en la vaina demielina que recubre los nervios. El problema principal investigado en el estudio era determinar si los ratones genéticamente modificados presentaban una enfermedad que se parecía a la esclerosis múltiple.
Los investigadores infectaron a los ratones con un virus que ha sido diseñado para producir la proteína básica de la mielina. Esta infección debe activar el CD8 + T para atacar a la primera toma decélulas infectadas por el virus, la proteína básica de mielina para eliminar el virus, entonces mata a otras células que hacen que la proteína básica de la mielina que envuelven los nervios. Mata a las células que destruyen la capa de mielina.
Como se esperaba, los ratones desarrollaron una enfermedad similar a la esclerosis múltiple. Pero los investigadores se sorprendieron cuando carecían de...