Vit B12 Metabolismo y aspectos clínicos

Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 1999;15(3):159-74

Artículos de revisión
Instituto de Hematología e Inmunología

VITAMINA B12: METABOLISMO Y ASPECTOS CLÍNICOS
DE SU DEFICIENCIA
Lic. Mariela Forrellat Barrios, Lic. Irma Gómis Hernández y Dra. Hortensia
Gautier du Défaix Gómez

RESUMEN
Se hace una revisión sobre el metabolismo de la vitamina B 12, su estructura
química, fuentesdietéticas y requerimientos en los diferentes grupos de edades,
así como su absorción y distribución en el organismo. Se explica además la
función metabólica de las cobalaminas y su papel en la etiología de las anemias
megaloblásticas, así como las causas de deficiencia de esta vitamina y su
tratamiento.
Descriptores DeCS: VITAMINA B 12 /metabolismo; DEFICIENCIA DE
VITAMINA B12; ANEMIAMEGALOBLASTICA/etiología.

Bajo el nombre de anemias megaloblásticas se agrupan una serie de
desórdenes que se caracterizan por una
apariencia morfológica característica en
sangre periférica y/o en médula ósea,1 que
son el resultado de una síntesis de DNA
interrumpida con una síntesis de RNA y
proteínas normales, lo cual se refleja
morfológicamente como disociación o
asincroníanúcleo-citoplasmática.
El ciclo celular normal consta de una
serie de eventos coordinados de síntesis
de DNA,RNA y proteínas, donde una fase
de reposo (R) es seguida por una rápida
duplicación del DNA celular en la fase de
síntesis (S), posteriormente por la mitosis y
la división en 2 células. En un momento
dado, la mayoría de las células tienen
valores de DNA de 2N y sólo unas pocas
tienen valores de4N(donde N es la cantidad

de DNA en los genomas haploides). En
contraste, la mayoría de las células megaloblásticas no están en reposo y se
involucran en vano en la duplicación del
DNA al producirse una retención en fase S.
Esto hace que haya un elevado porcentaje
de células con valores de DNA de 2 a 4N
debido al retraso en la división celular. El
aumento en el contenido de DNA en las
célulasmegaloblásticas se expresa morfológicamente como núcleos grandes e
inmaduros con cromatina laxa, mientras que
la síntesis de RNA y proteínas aparentemente no afectada origina células con un
citoplasma abundante y maduro, que da
como resultado un volumen celular
aumentado.2
Esta descoordinación del ciclo celular
afecta a todas las líneas hematopoyéticas;
así la leucopenia y latrombocitopenia

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pueden estar presentes acompañando a la
anemia. Por otra parte, pueden presentarse
procesos megaloblásticos sin anemia, por
lo que se puede plantear que el término
anemia megaloblástica no es del todo
acertado.3
Las causas de la megaloblastosis son
numerosas, pero aproximadamente en el
95 % de los casos son el resultado de una
deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 oambos. Nuestro objetivo fue tratar de
resumir los conocimientos actuales acerca
de las anemias megaloblásticas debidas a
deficiencia de cobalaminas.

formando un grupo macrocíclico casi planar
(núcleo corrina) en torno a un átomo central
de cobalto (Co). El anillo corrina es parecido
al anillo porfirínico y se diferencia de éste
por el carácter asimétrico de las uniones
entre los grupospirrólicos.
En esta estructura, el Co posee 6
valencias de coordinación, 4 de las cuales
establecen enlace covalente con los
correspondientes nitrógenos (N) de los
anillos pirrólicos. La quinta valencia de
coordinación se halla siempre unida a un
seudonucleótido complejo, el 5,6
dimetilbencimidazol, casi perpendicular al
núcleo y la sexta valencia al unirse a
diferentes radicales originalos diversos
derivados de la cobalamina (fig. 1, tabla 1).
La hidroxicobalamina y la
cianocobalamina (vitamina B12) son formas
no fisiológicas de la cobalamina; en el
organismo se transforman de forma
espontánea en metil y 5' desoxiadenosil que
son las formas fisiológicamente activas o

ESTRUCTURA QUÍMICA
El término cobalamina se refiere a una
familia de compuestos con una estructura...