F RMACOS ANTIARRITMICOS

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Una arritmia cardíaca es un trastorno del ritmo cardíaco que puede ser debida a un aumento (taquirritmia) o una disminución (bradirritmia) anormal de la frecuencia cardíaca, acompañadas, o no, de irregularidades del ritmo.
Tratamientos:
- Ablación con catéter
- Marcapasos
- Desfibrilador

Canales iónicos cardíacos:
Permeabilidad de la membrana al sodio, calcio,potasio y calcio. Tipos: los dependientes de voltaje (sensor de voltaje, se activan por despolarización celular), y los operados por ligando. El primer tipo de canales es el que produce la respuesta más rápida.
El potencial de acción es el cambio reversible del potencial de membrana de las células cardíacas producido como consecuencia del flujo de iones. Los canales, tras abrirse, pasan a un estadoinactivo. Para la reactivación la célula tendrá que repolarizarse (período refractario, para impedir una sobreestimulación).
El potencial de reposo es negativo. La entrada de sodio o calcio produce despolarización, mientras que la salida de potasio o la entrada de cloro (menos importante esta última), producen repolarización o hiperpolarización.

Fases del potencial de acción:
- Fase 0:despolarización rápida, entrada masiva de sodio hasta potencial +20/+30.
- Fase 1: repolarización, cesa la entrada de sodio y la salida de potasio.
- Fase 2: fase de meseta, entrada de calcio y salida de potasio (se compensan y se mantiene el potencial).
- Fase 3: repolarización por salida de potasio.
- Fase 4: el potencial de membrana permanece estable hasta que la célula es despolarizada de nuevo.Activación eléctrica cardíaca:
Nódulo senoauricular --> nódulo auricoventricular --> haz de His y fibras de Purkinje --> músculo ventricular --> resto del corazón.
El nódulo senoauricular está formado por células automáticas que producen 60 latidos por minuto (marcapasos). Las células del nódulo AV y His-Purkinje también son automáticas (40 latidos por minuto). El nódulo AV es la única conexióneléctrica entre aurículas y ventrículos.

Génesis de las arritmias:
a) Alteraciones en la iniciación del impulso: arritmias focales.
- Alteraciones en los tejidos automáticos (marcapasos anormal).
- Automatismo anormal (focos anormales de despolarización espontánea).
b) Alteraciones en la conducción: arritmias por reentrada (reactivación por bucles o ciclos)

Fármacos antiarrítmicos
*Clasificaciónde Vaughan Williams [Tabla]
Se clasifican según el bloqueo de canales o receptores.
1. Grupo I: Bloquean los canales de sodio durante la fase 0
- Ia: quinidina, procainamida, disopiramida. Mayor afinidad por el canal abierto.
- Ib: lidocaína, vernakalant. Mayor afinidad por el canal inactivo. La lidocaína se utiliza como anestésico local con alta afinidad por los canales de sodio
- Ic FALTA2. Grupo II: beta bloqueantes
- Mecanismo de acción: antagonistas de los receptores b-adrenérgicos., disminuyen la frecuencia cardíaca (fase 4).
- Indicación terapéutica: impiden la taquicardia producida por el ejercicio o estrés. Reducción de la mortalidad tras un infarto de miocardio.
- Reacciones adversas: bradicardia e hipotensión.

3. Grupo III: amiodarona, dronedarona. Bloqueo de canalesde potasio.
La amiodarona es un compuesto yodado con propiedades antiarrítmicas, vasodilatadores y antianginosas. Además bloquea canales de sodio y calcio. Tiene muchas reacciones adversas y farmacológicas: inhibe el metabolismo de diversos fármacos (aumenta la concentración en sangre y produce toxicidad). La dronedarona se ha incorporado recientemente como alternativa a la amiodarona, pero siguepresentando bastantes efectos adversos.

4. Grupo IV: verapamilo, diltiazem.

5. Otros fármacos antiarrítmicos: adenosina, digoxina, atropina.
- Adenosina: agonista de los receptores A1 cardíacos, activa la corriente de salida, de potasio e inhibe la entrada de calcio (hiperpolarización). Disminuye la frecuencia cardíaca y de la conducción AV.
- Digoxina: disminuye la velocidad de conducción...