Coma hiperosmolar

Rev Cubana Med 1999;38(3):183-7

TEMAS ACTUALIZADOS
Centro de Investigaciones Médicoquirúrgicas

COMA HIPEROSMOLAR
Dra. Caridad Soler Morejón

RESUMEN
Se conoce que el coma hiperosmolar o estado hiperglucémico no cetótico
(EHNC), es una grave complicación de la diabetes mellitus que constituye aún
en nuestros días un reto para el emergencista, por lo díficil de su manejo y lasconsecuencias tan graves que se derivan del diagnóstico tardío o errado, por lo
que constituye una de las urgencias más graves del diabético. En esta revisión se
presentaron los aspectos más importantes de su diagnóstico, tratamiento y complicaciones. Se hizo especial énfasis en los 3 pilares fundamentales del tratamiento, a saber, la administración de líquido, la administración de insulina y elaporte de potasio. Nos proponemos que este trabajo pueda servir de guía para el
abordaje de esta grave afección.
Descriptores DeCs: COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO//diagnóstico; COMA HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO
CETOSICO//terapia.

DEFINICIÓN
El coma hiperosmolar, más moderadamente, estado hiperosmolar hipeglucémico (EHH), o estado hiperglucémico no
cetótico (EHNC), es una gravecomplicación de la diabetes mellitus, más común en
los pacientes no insulinodependientes,1-13 cursa con hiperglucemia mayor de 33 mmol/L,
deshidratación severa y plasma hiperosmolar
(mayor de 320 mosm/L sin cetosis importante, pH arterial ≥ a 7,30 y con toma progresiva del estado de conciencia. Su elevada mortalidad aún en nuestros días, entre
el 20 y el 40 % 3,10 en relación con las

gravescomplicaciones a que pueda dar lugar, justifica su inclusión en el capítulo de
las emergencias de los diabéticos.

FACTORES PRECIPITANTES 8-10
1. Infecciones: constituyen el más frecuente de los factores desencadenantes, principalmente las infecciones respiratorias,
urinarias y gastroentéricas.
2. Yatrogénicos: entre estos, la insulinoterapia inadecuada a los requerimientos del paciente esel más frecuente, pero
además debe mencionarse la adminis-

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tración de soluciones glucosadas, diuréticos, esteroides, difenilhidantoína,
etc.
3. Vómitos y diarreas agudos.
4. Quemaduras graves.
5. Pancreatitis aguda.
6. Insuficiencia cardíaca.
7. Insuficiencia renal.
8. Sobreesfuerzo físico.
9. Hipertiroidismo, etc.

DIAGNÓSTICO
Se ha planteado que la mortalidad es
elevadaen estos pacientes porque con frecuencia no se hace el diagnóstico, o se hace
tardíamente cuando ya el proceso lleva varias horas de instalado y las alteraciones
metabólicas se han hecho más graves y difíciles de revertir.11

ANTECEDENTES
Se trata generalmente de pacientes
mayores de 50 años, con antecedentes de
diabetes mellitus tipo II, aunque bien puede constituir la presentación de laenfermedad. También puede verse en diabéticos insulinodependientes, pero esto es infrecuente.8,11 Aunque existen muchas causas precipitantes, la vía final común es la
disminución del agua intravascular.

CUADRO CLÍNICO
Suele presentarse como un coma de
instalación progresiva, donde pueden
estar presentes diversos signos de
focalización neurológica que hacen aún
más difícil el diagnósticodiferencial,
como convulsiones, déficits motores
que simulan los accidentes cerebrovasculares, arreflexia osteotendinosa, etc.

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La poliuria con polidipsia intensa
son síntomas relevantes y una de las
manifestaciones más importantes es la
deshidratación hipertónica, con piel
seca sin pliegue cutáneo ostensible,
hundimiento de los globos oculares y
fiebre, que evolutivamente puedellevar al paciente al s hock, c on tendencia a la presentación de fenómenos
trombóticos sobre todo en el nivel
visceral. 1,2,4,7,11,12 P uede observarse
íleo paralítico y abdomen distendido.
Otras manifestaciones clínicas como
la disfagia y la disfonía pueden estar
presentes. 10 También se describe la fisura del cristalino hasta 6 meses después el cuadro agudo 9,10
Otras manifestaciones menos...