Equilibrio acido base

EQUILIBRIO ACIDO BASE
Rogelio Pérez Padilla
Exceso de base EB
Titulación de la sangre a un PH 7.4, PCO2 40, temp. 37°c (in vitro) in Vitro. Se aplicaba simplemente la ecuación descrita por Van Slyke que asumen normalidad de las proteinas plasmáticas, pero hay varias circulando. Después se validó in vivo por Severinhaus utilizando la ecuación de exceso de base standard (SBE), que usa unahemoglobina de 5, para tomar en cuenta el líquido extracelular.
Cambio en la base buffer de la sangre completa.
Base Buffer: cantidad total de aminoamortiguadores, no se afecta por CO2. Incluye proteinas.
BASE BUFFER: HCO3- + Proteinas- ( en realidad HCO3- + Proteinas- + Hb- + HPO4--)
El EB equivale al aumento del HCO3- solo cuando el pH es de 7.4. En otros pH hay titulación de Hb, proteínas,fosfatos es decir otros buffers.
EXCESO DE BASE= Base buffer actual – Base buffer normal (49 mMol/L).
El exceso de base no se modifica por cambios respiratorios debido a que HCO3- y Pr- tienen cambios recíprocos con los cambios respiratorios. Si se acumula CO2, se produce H2CO3 y se incrementa el H+ y el HCO3-, pero el exceso de H+ consume el anion proteico Pr-, en cantidad equivalente al incrementode HCO3- y viceversa.
HCO3 standard: Bicarbonato a un PCO2 40
Buffers en vivo ≠ Buffers in vitro
a) Líquido extracelular (LEC) sin proteínas (baja HCO3 para una PCO2 dada).
b) Líquido intracelular (LIC) produciendo HCO3- (aumenta HCO3 para una PCO2 dada).
c) Relación volumen intersticial/volumen intravascular sanguíneo variable, más en enfermos.
d) VSanguíneo variable 6-15 % peso corporal.e) LIC variable dependiendo de la masa magra.
USO DE NOMOGRAMAS Y LIMITES DE COMPENSACION
Se tienen varios nomogramas que ponen diversos factores en los ejes vertical y horizontal. En general se basan en el comportamiento in vitro de la sangre que difiere del comportamiento in Vivo. Además fueron hechos a nivel del mar.
IN VITRO: Es un sistema cerrado, no se escapa el HCO3 y CO2. In vivo el CO2se va a la respiracion y el HCO3 se puede tirar al riñon.
IN VIVO: EL HCO3 que se forma se puede escapar de la sangre. El LEC no tiene hemoglobina y puede haber amortiguacion extra.
En general in Vivo se comporta como in Vitro con una Hb de 1/3 de lo normal. ESTE ES EL EB STANDARD SBE
LIMITES DE COMPENSACION.
Varios nomogramas y fórmulas tienen los limites de compensación in Vivo que permitenhacer diagnósticos más precisos. Los más sencillos se basan en el SEB. HECHOS CON DATOS A NIVEL DEL MAR. VER LA TABLA.
INTERPRETACIÓN DE GASOMETRIAS
1) Evalúa el estado ventilatorio
Comparar PCO2 con el normal (31 en México, 40 a nivel del mar). Normoventilación, hipoventilación o hiperventilación.
Interpretar el problema ventilatorio con :
VCO2 producción de CO2
PaCO2 = 0.863--------------------=-------------------------------
VE x(1-VD/VT) ventilación alveolar
2) Evalúa el estado ácido-base Ver pH y SBE y para los trastornos metabólicos ver los límites esperados de compensación en la tabla. Este permite identificar trastornos simples y mixtos. SBE+3 (del basal) alcalosis metabólica o comp. Metabólica a hipoventilacion.
3) Ver límites de compensación en la tabla. En términosgenerales para los trastornos respiratorios agudos SBE=el normal para la altura, para los crónicos el SBE cambia 4 Mmol por cada 10 mmH20 de cambio de PCO2. Para acidosis metabólica delta PCO2=delta SBE para alcalosis metabólica deltaPCO2=60%de deltaSBE. Según Grogono 12 mmHg de PCO2=0.1 de pH=6 SBE
4) Evalúa la PaO2.
Para evaluar la PO2 se pueden tomar 2 criterios.
A) Terapéutico: el objetivo esSaO2>90%. Desde este punto de vista, es irrelevante la edad del paciente ya que en principio está hipoxémico por igual un joven con SaO2 de 80% que un anciano con la misma saturación. Es más confiable si hay daño orgánico atribuible a hipoxemia, o respuestaa hipoxemia: hipertensión pulmonar, policitemia.
B) Fisiopatológico: evaluar el intercambio gaseoso tomando en cuenta la edad del paciente....