Gota

Gota

Artritis recidivante aguda o crónica que suelen ser autolimitados y recurrentes de articulaciones periféricas que se debe al depósito de cristales de urato monosódico se hallan en el líquido sinovial de las articulaciones inflamadas, alrededor de las mismas, así como en los tendones por saturación de los líquidos corporales por hiperuricemia.
Fisiopatología:
El plasma se encuentrasaturado con ácido úrico >7,0 mg/dl, o 0,41 mmol/l. La solubilidad del urato a 30 ºC es de apenas 4 mg/dl (0,24 mmol/l), por lo que los cristales de urato monosódico (UMS) con forma de aguja se depositan en los tejidos avasculares (cartílago) o los tejidos relativamente avasculares (tendones, ligamentos) alrededor de las articulaciones periféricas más frías y en los tejidos más fríos (orejas). En laenfermedad grave de larga evolución, los cristales de UMS se pueden depositar en articulaciones centrales de gran tamaño y en el parénquima de órganos como el riñón.
Los tofos son agregados de cristales de UMS. Son lo bastante grandes para apreciarse en las radiografías de las articulaciones como lesiones en sacabocados y ser palpables como nódulos subcutáneos. Con el pH ácido de la orina, el ácidoúrico precipita con rapidez formando cristales como placas capaces de agregarse para formar arenilla o cálculos, que pueden producir uropatía obstructiva.
La hiperuricemia (gota) mantenida suele estar provocada por disminución del aclaramiento renal de urato, en especial en pacientes con tratamiento diurético crónico y en pacientes con enfermedades renales primarias que reducen la tasa defiltración glomerular (TFG). Cuanto mayores sean el grado de la hiperuricemia y su duración, mayor será la probabilidad de depósito de cristales y ataques agudos de gota. Muchas personas hiperuricémicas no desarrollan gota nunca. El aumento de la síntesis de purinas puede deberse a una anomalía primaria o a un aumento del metabolismo de las nucleoproteínas en trastornos hematológicos (linfoma, leucemia,anemia hemolítica) y en trastornos con aumento de la proliferación y muerte celular (psoriasis). Se desconoce la razón para el aumento de la síntesis de ácido úrico de novo, pero algunos casos se pueden atribuir a deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa o a hiperactividad de la fosforribosilpirofosfato sintetasa. La primera anomalía se asocia con cálculos renales, nefropatía ygota grave a una edad temprana y, en casos de deficiencia completa, con anomalías neurológicas, como coreoatetosis, espasticidad, retraso mental y automutilación compulsiva (síndrome de Lesch-Nyhan). Tras la ingestión de comidas ricas en purinas se produce una elevación intensa del ácido úrico en suero, en especial cuando se acompañan de bebidas alcohólicas. El etanol induce el catabolismo de losnucleótidos en el hígado y aumenta la formación de ácido láctico que, al igual que otros ácidos orgánicos, bloquea la secreción de urato por los túbulos renales. No obstante, una dieta estricta con contenido bajo en purinas sólo desciende el urato sérico basal en 1 mg/dl (0,06 mmol/l) aproximadamente.
Un tercio del urato se elimina con las heces y dos tercios con la orina. La excreción normal deácido úrico en orina de 24 h es de 300 a 600 mg tras 3 d con dieta pobre en purinas o unos 600 a 900 mg tras una dieta normal. Por tanto, la ingesta alimentaria supone alrededor de 450 mg de ácido úrico diariamente. La gota son complicaciones frecuentes en pacientes que reciben ciclosporina para trasplantes de órganos.
Cuadro clínico
Presencia de cristales de urato monosódico, y son de dostipos:
a) inflamación, por lo general articular, pero que puede aparecer en otras estructuras sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso, y
b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos cristales formando los tofos. En relación directa con la gota, o con el aumento de excreción de ácido úrico, puede también afectarse el riñón.

La artritis gotosa aguda...