Hemostasia resumen

Hemostasia:
Alguna vez, podemos observar como un sangrado se detiene. Es un mecanismo de reparación de los vasos, pero eso demorará un tiempo, por eso hay otro mecanismo provisional, a ese proceso se le llama hemostasia (proceso mediante el cual se detiene el sangrado). Esto influye en mantener la fluidez de la sangre.
La hemostasia se divide en tres etapas:

TAPÓN INESTABLE: Vasoconstricción yAdhesión plaquetaria
Durará de 3 a 5 min
Vasoconstricción es lo primero que ocurre.
Mecanismo Miógeno: Contrae el músculo
Mecanismo Nervioso: Contrae los nervios
Mecanismo Humoral: Muchas sustancias que se liberan por la herida, quizás por el estrés. Entonces esas sustancias favorecen la vasoconstricción.
OBJETIVO: desviar el Flujo Sanguíneo del vaso lesionado hacia los vasos colaterales, aparteDETIENE el flujo (se necesita eso para la coagulación y demás). Es un proceso importante en la hemostasia.
La vasoconstricción a veces de acuerdo al tamaño del vaso (grande) no será efectiva, pues se da en músculo liso y esos tienen una pequeña porción de Músculo liso, por ello se debería hacer un TORNIQUETE que simule la vasoconstricción.
En los vasos pequeños no hay Vasoconstricción pues no haymúsculo liso, en este caso se hace compresión, que trata de detener el Flujo Sanguíneo
ENTONCES SOLO ES EFECTIVO LA VASOCONSTRICCIÓN EN LOS VASOS MEDIANOS.
FASE PLAQUERIA:
Plaquetas son fragmentos de citoplasma, están libres en la circulación, pero cuando se da una lesión en el vaso son las primeras en salir y agruparse en la herida formando un TAPÓN PROVISIONAL, en ese momento se detiene elsangrado.
PLAQUETAS:
En el vaso y en el pulmón se almacenan el 50%.
Se caracterizan por tener glánulos, los G alfa tienen factores en la coagulación, G beta, activan a las plaquetas.
Cuando las células se forman en la médula ósea, ellas quieren salir. El caso de MEGACARIOCITO es que es muy grande entonces no va a poder salir con facilidad, y solo podrá salir su citoplasma, pero este citoplasma saldráfragmentado, a causa de que el flujo sanguíneo será grande y lo fragmentará. Esos fragmentos serán las plaquetas. SON FRAGMENTOS DE CITOPLASMA DE UNA CÉLULA LLAMADA MEGACARIOCITO. No tiene núcleo entonces no tiene capacidad de regeneración, vive de sus enzimas. SE LE LLAMA TROMBOPOYESIS ESTE FENÓMENO.
trombopoyetina*
Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, esta saldrá con plaquetas, estas plaquetastienen un receptor GP1B que es un receptor de colágeno, entonces cuando la plaqueta quiera salir, se quedará ADHERIDA al colágeno de la piel (endotelio): A esto se le llama ADHESIÓN PLAQUETARIA. Mediada por el receptor GP1B (potenciada por el factor de Von Whillebrant aunque no es tan relevante).
Las plaquetas están circulando por las paredes de vasos, habrá una mayor cantidad de glóbulos rojos ypor ser más grandes circulan por el centro, entonces las plaquetas son desplazadas hacia las paredes, esto hará a que las primeras en salir sean ellas.
LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA: Las plaquetas se dilatan cambian de forma (Metamorfosis de forma), activa el contenido de sus gránulos, etc. La siguiente plaqueta que llegue, reaccionará con el contenido de los gránulos de la plaqueta anterior o sinotambién con la membrana esto hará a que haya una unión en cadena, pues esto sucederá sucesivamente. Implicaba la activación del receptor GP IIIA Y IIB, ellos son receptores de fibrinógeno. Este fibrinógeno es una proteína fibrilar simétrica y el extremo es para el receptor y como los extremos son iguales pueden servir como puente para unir plaqueta con plaqueta. Entonces la activación plaquetaria seda porque se activa las plaquetas, se activan los receptores los cuales activan al fibrinógeno que servirá de puente entre plaqueta con plaqueta. La unión P-P se denomina agregación plaquetaria. Empieza con adhesión, luego activación y termina en agregación plaquetaria.
La activación plaquetaria depende del mediador AMPC, +AMPC = inhibición plaquetaria; -AMPC = activación plaquetaria. Porqué es...