HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

HIPERTENSION ARTERIAL EN
PEDIATRIA

Paola Rosado Yépez
R1MF

DEFINICION

PRESION ARTERIAL
• Fuerza ejercida por la sangre
contra cualquier área de la
pared arterial
• Se expresa a través de las
diferentes técnicas de
medición como TA sistólica,
TA diastólica y TA media.
TAM= TAD + TAS-TAD
3

1 a: con ↑TAS de forma rápida,
enlenteciéndose posteriormente hasta
los 5 años.
5a - pubertad: ↑TAS 1-2mmHg, y la TAD
de 0,5-1 mmHg /año.
13 – 18a : notable incremento de los
valores de TA.
Disminución 10% por las noches.

NHANES

DEFINICION

HIPERTENSION
• “CIFRAS DE TA SISTOLICA Y/O
DIASTOLICA QUE SE ENCUENTRAN
POR ENCIMA DEL PERCENTIL 95
ESPECIFICO PARA EDAD, SEXO Y
TALLA EN MAS DE TRES OCASIONES.”

DEFINICION

PREHIPERTENSION
• PRESION SITOLICA Y/O DIASTOLICA > DEL
PERCENTIL 90 PERO < DELPERCENTIL 95
• ADOLESCENTES CON NIVELES
TENSIONALES MAYORES DE 120/80
• PACIENTE CON PERCETIL MAYOR AL 95 EN
CONSULTA PERO NORMAL FUERA DE
ESCENARIO CLINICO
“WHITE-COAT
HYPERTENSION”

EPIDEMIOLOGIA

2006

• Prevalencia 1% en México
• Adolescentes:
– 5.5% en hombres
– 6.4% en mujeres

• 1-5% población infantil y 17% en niños obesos
en EU
• S/P con 4.5 y 2.4 veces más de ↑TAS y TAD
• NHANES III:
– ↑1.4 mmHg en la TAS y 3.3mmHg en la TAD

FISIOLOGIA

•

•

La presión arterial está determinada por el
gasto cardíaco y las resistencias vasculares
periféricas (PAm= GC X GC)
Otros factores son: Resistencia vascular al
flujo (IMPEDANCIA) y el volúmen arterial
diastólico

• Gasto cardiaco:
– Cantidad de sangre que sale del corazón en
1mn
– Depende del volúmen sistólico y la FC

• Volúmensistólico: GC/FC
– Depende de la contractilidad cardiaca y el
retorno venoso

• Resistencias vasculares periféricas:
– Reguladas por factores nerviosos, humorales
y locales

SISTEMAS DE CONTROL
• Acción rápida (segs)
– Baro y quimioreceptores
– Resp isquémica del SNC
– Rc de baja presión
• Acción intermedia (mn)
– SRAA
– Relajación vasc por estrés
– Mov líquido a través paredes capilares
–Vasoconstricción por NA y vasopresina
• Acción a largo plazo (hrs-días)
– SRAA

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
• Responde a baroRc aórticos y carotídeos
liberación de NA
vasoconstricción y
↑ FC
• Ajuste rápido de la TA
• Si disminuye el retorno venoso o ↓ la TA
se activa el reflejo simpático prod ↑ FC y
VC recuperando la TA

REGULACION DE SODIO Y LIQUIDO
EXTRACELULAR
• Lado venoso contiene la mayor parte del
volumensanguíneo y determina el GC.
• Balance de sodio determinado por la
ingesta y la capacidad de excreción renal.
• Balance de sodio (-), el volúmen
plasmático y el líquido extracelular caen y
a la inversa.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

• Regulación del balance hidroelectrolítico,
volúmen plasmático y resistencias
vasculares periféricas.
• Su producto activo es la ANGIOTENSINA II.
• No tiene unpapel importante en el control
de la TA en condiciones normales

RENINA
• Aparato YG riñón
• Acción enzimática
• Regulada por:
– Disminución de la perfusión, hipovolemia
– Disminución de Na por la mácula densa
– Estimulación adrenérgica y catecolaminas
– Angiotensina II, ADH.
– Sed y apetito

ANGIOTENSINA II
•
•
•
•

Riñón, suprarrenales y vasos sanguíneos.
Rc: MBG, TCP (borde en cepillo ybasolat)
Acciones vasculares: vasoconstr (↑TFG)
Acciones glomerulares: ↓ TFG ↑presión de
filtración (↑ tasa de fracción glomerular)
• Acciones tubulares: ↑ reabs Na (TCP)
• Acciones mesangiales: constricción, ↓
superficie de filtración

ANGIOTENSINA II
• Acciones suprarrenales: ↑ síntesis y ↓
liberación de aldosterona (TCD y C) con ↑
reabs Na y eliminación de K (↑osm,
liberación ADH con retención H2O)
•Acciones cerebrales: Aumento de la sed,
estimulación simpática, ↑ liberación ADH
• Sistema simpático: potencia la liberación y
efectos constrictores de la NA.

ECA
• Convertasa o quinasa II
• Cataliza la conversión de la angiotensina I
a II
• Inactiva a las bradiquininas (hipoTA, tos)
• Borde luminal endotelial del lecho
vascular pulmonar ppalmente
• TCP (borde en cepillo), TCD y glomérulo...