insuficiencia cardiaca
Definición La insuficiencia cardíaca es un síndrome en el cual la disfunción cardíaca se asocia a intolerancia al ejercicio, una elevada incidencia de arritmias ventriculares y expectativa de vida acortada (JNCohn). Las implicancias de la Insuficiencia Cardíaca son: síntomas congestivos, actividad limitada, arritmias, hospitalizaciones, sobrevida reducida, evolución progresiva, trastornocardíaco estructural o funcional.
Epidemiología Alta prevalencia (1% en > 40 años, y 10% > 70 años) España:80.000 ingresos por IC al año. Primera causa de ingreso en > 65 años. 1-2% del presupuesto sanitario. Siendo un 70% del gasto debido a la hospitalización. Mal pronóstico: mortalidad del 50% a los 5 años de su diagnostico. E incluso del 50% al año; en pacientes ancianos, con GF IV, ocomorbilidad
La cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial (HTA) son responsables, de forma aislada o combinada, del 70% de los casos de IC crónica. A estas causas principales les siguen en orden de frecuencia las lesiones valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías (10%). El otro 10% corresponde a: arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco(anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), etc.
Hace algunas décadas, la falla cardíaca se entendía como un fenómeno basado principalmente en la retención de agua y sodio (“modelo cardiorrenal”), por lo cual el tratamiento de elección eran los diuréticos. Con la demostración posteriorde la presencia de disminución del gasto cardíaco y vasoconstricción periférica, se estableció un modelo cardiocirculatorio o hemodinámico, cuyo tratamiento se basaba en la mejoría del inotropismo. Sin embargo, a pesar de la mejoría sintomática, ninguno de estos enfoques logró impactar de manera significativa en la mortalidad de la enfermedad. Con la demostración de la activación neuroendocrinapresente en la falla cardíaca, en los últimos 15 años se ha venido imponiendo un modelo neurohumoral, en el cual las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y liberación de moléculas biológicamente activas (proteínas no necesariamente neurohormonas) como A-II, aldosterona, norepinefrina, endotelina y FNT-D y otras citoquinas,. La activación de estos sistemas es responsable no solamente departe de los síntomas sino de su evolución, y podría ser determinante en la naturaleza progresiva de la misma, siendo estas moléculas las responsables del daño continuado de órganos del sistema cardiovascular . Fisiopatología
Diagnóstico Anamnesis. En la anamnesis puede haber: Disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, tos nocturna, anorexia, pérdida de peso y nicturia. Deben valorarseademás aspectos relacionados con: la sexualidad (puede haber disfunciones), el estado mental (en ocasiones aparece confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la intolerancia al esfuerzo puede impedir el desarrollo de actividades) y los trastornos del sueño. Preguntar por consumo de tabaco y alcohol . Se debe revisar la toma de medicamentos que pueden exacerbar síntomas de una IC o provocaralteraciones cardiacas: Corticoides, AINES, antiarritmicos de clase I y III, antagonistas del calcio, Minoxidil, , anaglerida, cilostazol, Anfetaminas, Carbamazepina, Clozapina, Alcaloides derivados del cornezuelo del centeno, Pergolida, Antidepresivos tricíclicos, Agonistas beta2, Itraconazol, Infliximad y regaliz.
Exploración física. En la exploración física podemos encontrar: Edema de losmiembros inferiores. Ingurgitación yugular. Estertores. Cardiomegalia. Edema agudo de pulmón. Ritmo de galope (3º y 4º ruido). Hepatomegalia. Reflujo hepato-yugular. Derrame pleural. Taquicardia. Aspecto piel (cianosis, sudoración) Distensión y dolor abdominal. Hemoptisis.
Pruebas complementarias. En todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe ser valorarse...
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