LE Y RUV 080908 Mario Squeff







Lupus eritematoso y radiación UV.
Probable participación de los autoanticuerpos anti-ribonucleoproteínas Ro/SSA.
















Dr. Mario A. Squeff.
Carrera de Especialización en Dermatología.
Hospital Centenario.
Tutora: Dra. María Bibiana Leroux.
Colaboración: Dra. Adriana Bergero y Dra. María J. Svetaz



























Nada se obtiene sin lucha, sin esfuerzo, sin alegría.Alegría que renace de solo saber que mientras hay lucha, hay vida y que la vida se produce a cada instante…

Dedico este trabajo a la memoria de Pedro; a Rosa y Verónica, a los tres gracias por su ejemplo.
Lupus eritematoso y radiación UV. Probable participación de los autoanticuerpos anti-ribonucleoproteas Ro/SSA.

PRIMERA PARTE
INTRODUCCIÓN.

HISTORIA.

CLASIFICACIÓN.

CLÍNICA.

MANEJOTERAPÉUTICO.

SEGUNDA PARTE

RADIACIÓN UV Y PIEL.

ANTICUERPOS ANTI SSA/Ro.

CARACTERIZACIÓN MOLECULAR DEL Ag Ro.

FUNCIÓN Y LOCALIZACIÓN SUBCELULAR DEL COMPLEJO RNPRo.

RADIACIÓN UV Y LUPUS.

CONCLUSIÓN.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.











PRIMERA PARTE.


























INTRODUCCIÓN.
La relación de las lesiones cutáneas de lupus y la exposición a la luz solar se conocía desdeprincipios de siglo XX, pero no fue hasta 1965, con los trabajos de John Epstein, que se demostró que las lesiones eran inducidas por la fracción de radiación ultravioleta (R-UV) (1). Con la descripción de las variedades fotosensibles de lupus la causa de la fotosensibilidad se ha explorado experimentalmente. Así, Le Feber y col. detectaron en queratinocitos in vitro un aumento en la expresión delas ribonucleoproteínas nucleares y citoplásmicas, después de ser irradiados con la fracción B de la radiación UV. Por otra parte, los estudios de Norris y col. indican que el antígeno Ro60 se transloca a la membrana plasmática de los queratinocitos como efecto de la radiación UV-B (2). Sin embargo, los datos experimentales de Cassiola-Rosen (3) y de Ávalos-Díaz (4), muestran un incremento en laexpresión de la proteína Ro60, así como cambios apoptóticos en queratinocitos en cultivo irradiados con luz UV-B. Otros estudios muestran que la redistribución del antígeno Ro60 es inducido de manera paralela a la activación de los genes apoptóticos fas-L y bax, como causa de la irradiación con luz UV (5) (6).
El Lupus Eritematoso es una enfermedad indudablemente compleja desde muchos puntos devista. Lo es en su expresión clínica, por su afección multisistémica, así como en su etiología desconocida y patogenia autoinmune, en la que se produce una gran cantidad de autoanticuerpos. La relación existente entre la exposición a radiación UV, los Ac anti Ro/SSA y la aparición o empeoramiento de las lesiones clínicas constituye desde mi punto de vista algo muy particular. Es por eso que en estetrabajo, se analizarán los tópicos enumerados, y se intentará presentar una actualización del tema, sobre todo en la relación radiación UV, apoptosis y Ac anti Ro/SSA.








HISTORIA.
El término “lupus”, del latín, lobo, ha sido utilizado en los últimos 7 siglos en la literatura médica para referirse a una ulceración eritematosa facial, entre otros, por Rogerios (1230), Paracelso (1943), Manardi(1500) y Sennert (1611). Hebra y Kaposi en su tratado de lupus vulgaris se refieren al herpes ulcerosus de Amatus Lusitanus (1510) como sinónimo de lupus. Pero será en el siglo XIX cuando las descripciones de esta afectación serían numerosas.
Durante el siglo XIX, el término “lupus” describía una enfermedad cutánea que consistía en ulceraciones extendidas por la cara. Bateman, Cazenave y Kaposirelatan las observaciones de sus maestros Willan, Biett y Hebra. En uno de los primeros tratados de enfermedades cutáneas (1813) Bateman describe que el lupus afecta fundamentalmente a la región facial, aunque puede afectar otras zonas del cuerpo, destruyendo la piel y dejando lesiones cicatriciales. En 1826, Rayer lo describe como un “flujo sebáceo” de distribución facial y Biett en 1828 como...