MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

INTRODUCCION: es una urgencia médica (significa que hay peligro de pérdida de vida), y el 90% de los casos ocurre en niños.

ETIOLOGIA: puede ser viral, bacteriana, rickettsia, pero debemos tomar en cuenta en el momento del diagnóstico que el 70 - 90 % de los casos es de etiología bacteriana este dato nos sirve para iniciar un tratamiento empírico antibiótico.
Elmanejo de la meningitis bacteriana aguda tiene dos etapas:
1) Era pre antibiótica: el 90% de diagnosticados con meningitis bacteriana moría por falta de antibióticos, pero en la actualidad gracias a las vacunas y los antibióticos la mortalidad he incidencia ha disminuido, en el primer mundo es del 10%, y en nuestro medio es de 50%, es decir de 10 pacientes 5 morirán y 5 quedaran con secuelas peseal tratamiento antibiótico.
2) Era pos antibiótica:
Los patógenos meníngeos por excelencia son:
Neisseria meningitidis.
Streptococcus pneumoniae.
Haemophilus influenzae.
La importancia de saber este origen es la clave para empezar un tratamiento empírico.

FISIOPATOLOGIA: los patógenos meníngeos se encuentran colonizando las vías aéreas y de ahí llegan al SNC ocasionando inflamación de laleptomeninge (piamadre y aracnoides) .
Cuando las bacterias llegan al SNC (en el espacio subaracnoideo y en el LCR no tenemos la capacidad inmunológica suficiente para defendernos), entonces estas aceleran su multiplicación y ocurre el fenómeno de la inflamación y se liberan las sustancias pro inflamatorias: Factor de Necrosis Tumoral alfa, Interleuquina I, Interleuquina 6 estas sustancias son los quemayor daño ocasionan afectando a tres niveles:

A nivel de la barrera hemato encefálica: ocasiona aumento de la permeabilidad y las proteínas séricas y macromoléculas pasan de la sangre al liquido cefalorraquídeo provocando hiperproteinorraquia, pero también junto a las proteínas y macromoléculas pasa también agua y esto ocasiona edema de tipo vasogenico que se manifiesta con hipertensiónendocraneana, estas tres sustancias pro inflamatorias (Factor de Necrosis Tumoral alfa, Interleuquina I, Interleuquina 6 ) también promueven la migración de polimorfonucleares al LCR y al espacio subaracnoideo lo que provoca hipercelularidad a predominio de polimorfonucleares ( lo normal de células en LCR es hasta 10 y es a predominio de monocitos), la función de estos polimorfonucleares en LCR escombatir y eliminar las bacterias mediante fagocitosis de 1 – 10 bacterias con la producción de proteasas, enzimas, radicales libres de oxigeno pero estas sustancias también empiezan a lesionar nuestros propios tejidos ocasionando edema de tipo intersticial que al igual que el edema vasogenico esta también se manifiesta con hipertensión endocraneana.

A nivel de las leptomeninges:

A nivel del endoteliovascular cerebral: Se produce una vasculitis de los vasos a nivel cerebral, esta inflamación del endotelio vascular produce disminución del flujo sanguíneo cerebral y se produce izquemia y muerte celular neuronal y se produce edema de tipo citotóxico.
Entonces se produce edema de tipo vasogenico, intersticial y citotoxico y clínicamente el paciente va presentar hipertensión endocraneana. ´´Entonces en un paciente con MBA no solamente debemos combatir a las bacterias, sino también debemos luchar contra el fenómeno inflamatorio´´ . RECORDEMOS QUE LAS BACTERIAS MATAN Y LA INFLAMACION DEJA SECUELAS. En un paciente con MBA el LCR va estar mas denso y enlentecido en su flujo y en su absorción que incrementa la hipertensión endocraneana.
En resumen las características del LCR debido a lainflamación en un paciente con MBA son:
Hiperproteinorraquia
Hipercelularidad
Aumento de la densidad del LCR
Hipoglucorraquia, debido o secundario a la hipoxia cerebral (porque el metabolismo que en estadio normal es aerobio y debido a la hipoxia empieza a ser anaerobio y se produce gran cantidad de lactato y ahí se empieza a consumir mas glucosa).

CUADRO CLINICO: Se instaura en 3 a 5 dias. En...