Neumonia adquirida en la comunidad

La vasculitis es un proceso anatomoclínico caracterizado por inflamación y lesión de los vasos sanguíneos, suele haber afección de la luz vascular y esto se vincula con isquemia de los tejidos que reciben su riego sanguíneo del vaso implicado. El espectro de las vasculitis es muy heterogéneo e incluye diversos síndromes y enfermedades con evolución muy variable. Los cuadros clínicos de lasdiversas vasculitis son distintos y dependen en gran medida del lecho vascular afectado (p. ej., el sistema nervioso central en vez del corazón o del intestino delgado). Aparte de las observaciones atribuibles al (los) tejido(s) específico(s) afectado(s), La afectación inflamatoria difusa vascular determina la aparición de sintomatología general (fiebre, astenia, afectación del estado general, etc.) yel desarrollo de manifestaciones orgánicas locales (síntomas neurológicos, dolor abdominal, compromiso renal, etc.) como consecuencia de la isquemia o el infarto visceral por oclusión de los vasos. La capacidad de respuesta de los vasos a las agresiones es limitada; El aumento de permeabilidad puede causar edema y púrpura; el debilitamiento de la pared arterial favorece la formación de aneurismas osu ruptura con hemorragia y la proliferación de la íntima o la trombosis puede causar estenosis u oclusión para dar lugar a isquemia e infarto tisular.
Las vasculitis pueden aparecer de forma primaria sin una causa Identificada o de forma secundaria asociada a algún agente infeccioso, farmacológico o a alguna enfermedad del tejido conectivo. Prácticamente cualquier tipo de vaso de cualquierórgano puede verse afectado; la mayoría de las vasculitis se localizan en vasos pequeños, desde las arteriolas hasta las vénulas incluidos los capilares. La localización de los vasos, su diferente tamaño y la distinta histopatología, en la que predominará la lesión necrosante o la granulomatosa, constituyen las características que definen los diferentes síndromes vasculíticos y permiten suindividualización. La vasculitis puede ser la única expresión de enfermedad y constituir el grupo de las vasculitis primarias, como la poliarteritis nudosa (PAN) o la granulomatosis de Wegener, o asociarse a otra entidad nosológica, como ocurre en algunos casos de artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico (LES), infecciones y neoplasias, configurando entonces el grupo de las vasculitis secundarias.A finales de los años sesenta y principios de los setenta, modelos experimentales del fenómeno de Arthus y la enfermedad del suero proporcionaron una información muy interesante sobre el potencial lesivo de los complejos inmunes sobre el árbol vascular. Durante casi 20 años la lesión vascular por complejos inmunes ha sido el único mecanismo patogénico conocido capaz de lesionar los vasos. Enlos últimos años se ha producido un avance considerable en la identificación de otros mecanismos patogénicos capaces de producir lesión vascular. Distintos agentes etiológicos entre los que cabe considerar virus, fármacos y otros agentes ambientales no bien identificados, desencadenarían una cascada de mecanismos inmunopatogénicos que conducirían a la inflamación vascular.
Entre ellos cabeconsiderar el depósito de complejos inmunes, la producción de anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA), la producción de anticuerpos anticélula endotelial, y una respuesta inmunológica mediada por células T frente a antígenos, propios o extraños, presentes en la pared arterial. Estos mecanismos patogénicos no son mutuamente excluyentes sino que probablemente actúan de manera combinada con unprotagonismo variable según la enfermedad o según el momento evolutivo. En algunos casos, estos mecanismos se verían favorecidos por el sustrato genético y, en otros, serían susceptibles de modulación por las hormonas gonadales.
Se conocen unas 20 formas básicas de vasculitis y sus esquemas clasificatorios pretenden agruparlas (con éxito dispar) según el tamaño del vaso, la función de los...