Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Páginas: 7 (1653 palabras)
Publicado: 27 de octubre de 2010
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Daniel Sánchez Masián. Hospital Veterinario de la Marina Alta. Denia. Alicante
La insuficiencia cardiaca es un término que se emplea en todas aquellas situaciones en las que el corazón, por diferentes patologías, no es capaz de suministrar al resto del organismo la cantidad de sangre necesaria para su correcto funcionamiento.
Para poder elegirel tratamiento más indicado es necesario hacer un diagnóstico lo más preciso posible, para ello nos basaremos en la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma, las radiografías torácicas y la ecocardiografía, en la mayoría de los casos.
En los últimos años se han producido grandes cambios a la hora de plantearse el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. A pesar de laimportancia que siguen teniendo los fármacos con los que inicialmente se trataba la insuficiencia cardiaca, por ejemplo la furosemida y la digoxina, los avances en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos, que se desencadenan en la insuficiencia cardiaca, ha permitido el desarrollo de nuevos fármacos con diferentes puntos de actuación.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Parapoder entender el tratamiento de la insuficiencia cardiaca es necesario conocer los mecanismos fisiopatológicos que se ponen en marcha durante el desarrollo de la insuficiencia cardiaca.
Actualmente, la insuficiencia cardiaca se estudia como una alteración neuroendocrina originada por la puesta en marcha de los mecanismos compensadores, principalmente el Sistema Nervioso Simpático y elSistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y la producción de una serie de neurohormonas que participan en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. El principal objetivo de la regulación del sistema cardiovascular es el mantenimiento de la presión arterial sanguínea, para garantizar un riego cerebral y coronarios adecuados
La disminución del gasto cardiaco (cantidad de sangre que sale del corazón enun minuto), y por tanto de la perfusión tisular, activa una serie de mecanismos compensadores como son el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y el aumento de tono del Sistema Nervioso Simpático. Estos mecanismos compensadores originan vasoconstricción, retención de agua y sodio, aumento del líquido extracelular, disminución de la diuresis y por todo ello, aumento del volumen plasmático. Estosmecanismos mantienen el gasto cardiaco a corto plazo, pero provocan, de forma progresiva, un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, dilatación ventricular progresiva, empeoramiento de los síntomas de congestión pulmonar y reducción del GC, que a su vez induce mayor activación de los mecanismos compensadores.
La función principal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosteronaes mantener la presión arterial, regular el equilibrio electrolítico y el volumen plasmático. Su activación se inicia mediante la interacción de angiotensinógeno y renina. El angiotensinógeno es una alfa 2 globulina sintetizada en el hígado y la renina es una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular del glomérulo. El efecto enzimático de la renina sobre el angiotensinógeno da lugar ala angiotensina I, un decapéptido que es degradado a un optapéptido, la angiotensina II en la circulación y en la circulación vascular pulmonar por la acción de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), idéntica a la quinasa II responsable de la degradación de la bradiquinina.
La angiotensina II es una potente sustancia vasoconstrictora que actúa por diversos mecanismos:
-Estimulando la síntesis y liberación de la aldosterona, con la consiguiente retención de sodio y agua, es decir, aumentando el volumen extracelular.
- Liberando catecolaminas de la médula adrenal, con el consiguiente aumento de las resistencias periféricas y el gasto cardiaco.
- Aumentando la concentración de calcio citosólico de las células musculares lisas, y con ello el tono de la pared...
Daniel Sánchez Masián. Hospital Veterinario de la Marina Alta. Denia. Alicante
La insuficiencia cardiaca es un término que se emplea en todas aquellas situaciones en las que el corazón, por diferentes patologías, no es capaz de suministrar al resto del organismo la cantidad de sangre necesaria para su correcto funcionamiento.
Para poder elegirel tratamiento más indicado es necesario hacer un diagnóstico lo más preciso posible, para ello nos basaremos en la historia clínica, la exploración física, el electrocardiograma, las radiografías torácicas y la ecocardiografía, en la mayoría de los casos.
En los últimos años se han producido grandes cambios a la hora de plantearse el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. A pesar de laimportancia que siguen teniendo los fármacos con los que inicialmente se trataba la insuficiencia cardiaca, por ejemplo la furosemida y la digoxina, los avances en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos, que se desencadenan en la insuficiencia cardiaca, ha permitido el desarrollo de nuevos fármacos con diferentes puntos de actuación.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Parapoder entender el tratamiento de la insuficiencia cardiaca es necesario conocer los mecanismos fisiopatológicos que se ponen en marcha durante el desarrollo de la insuficiencia cardiaca.
Actualmente, la insuficiencia cardiaca se estudia como una alteración neuroendocrina originada por la puesta en marcha de los mecanismos compensadores, principalmente el Sistema Nervioso Simpático y elSistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y la producción de una serie de neurohormonas que participan en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. El principal objetivo de la regulación del sistema cardiovascular es el mantenimiento de la presión arterial sanguínea, para garantizar un riego cerebral y coronarios adecuados
La disminución del gasto cardiaco (cantidad de sangre que sale del corazón enun minuto), y por tanto de la perfusión tisular, activa una serie de mecanismos compensadores como son el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y el aumento de tono del Sistema Nervioso Simpático. Estos mecanismos compensadores originan vasoconstricción, retención de agua y sodio, aumento del líquido extracelular, disminución de la diuresis y por todo ello, aumento del volumen plasmático. Estosmecanismos mantienen el gasto cardiaco a corto plazo, pero provocan, de forma progresiva, un aumento de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, dilatación ventricular progresiva, empeoramiento de los síntomas de congestión pulmonar y reducción del GC, que a su vez induce mayor activación de los mecanismos compensadores.
La función principal del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosteronaes mantener la presión arterial, regular el equilibrio electrolítico y el volumen plasmático. Su activación se inicia mediante la interacción de angiotensinógeno y renina. El angiotensinógeno es una alfa 2 globulina sintetizada en el hígado y la renina es una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular del glomérulo. El efecto enzimático de la renina sobre el angiotensinógeno da lugar ala angiotensina I, un decapéptido que es degradado a un optapéptido, la angiotensina II en la circulación y en la circulación vascular pulmonar por la acción de la enzima de conversión de la angiotensina (ECA), idéntica a la quinasa II responsable de la degradación de la bradiquinina.
La angiotensina II es una potente sustancia vasoconstrictora que actúa por diversos mecanismos:
-Estimulando la síntesis y liberación de la aldosterona, con la consiguiente retención de sodio y agua, es decir, aumentando el volumen extracelular.
- Liberando catecolaminas de la médula adrenal, con el consiguiente aumento de las resistencias periféricas y el gasto cardiaco.
- Aumentando la concentración de calcio citosólico de las células musculares lisas, y con ello el tono de la pared...
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