TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso. De ello resulta un defecto de oxígeno en los pulmones. Es una de las principales emergencias médicas.
Etiología
La fuente más común de embolismo son lasvenas de la región pélvica y del territorio proximal de las piernas (trombosis venosa profunda).
Generalmente el TEP es causado por el sinergismo de varios factores tanto de riesgo como predisponentes, que se pueden dividir en genéticos (trombofilias), adquiridos y circunstanciales:
Genéticos
Factor V de Leiden (3% de la población son heterocigotos para el FVL
Mutación en laProtrombina.
Déficit de Proteína C .
Déficit de Proteína S .
Déficit de Antitrombina III.
Altos niveles de homocisteína
Alteraciones del Plasminógeno y de la fibrinólisis.
Adquiridos
Anticuerpos antifosfolípidos
Anticuerpos anticardiolípidos o Anticoagulantes lupus.
Enfermedades renales (pérdida renal de antitrombina).Hemoglubinuria nocturna paroxismal


Circunstanciales
Inmovilización, por ejemplo: tras una cirugía o un traumatismo.
Uso de anticonceptivos orales.
Obesidad
Embarazo
Cáncer (Como en el síndrome de Trousseau).
Etiopatogenia
La obstrucción del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar tiene un componente anatómico fijo y otro funcional determinada por laliberación de sustancias vasoactivas. Cuando es de entidad suficiente se producen importantes consecuencias a nivel cardíaco y respiratorio. En último extremo, la gravedad además de depender directamente del tamaño de la embolia, también está determinada por la situación cardiopulmonar previa.
REPERCUSIONES EN EL CORAZON:
El TEPA provoca una reducción del área transversal del lecho arterial pulmonar, apartir de un determinado grado (se requiere perder casi el 50% de esta área para que se eleve significativamente la presión de la arteria pulmonar ) se producirá hipertensión pulmonar y un aumento de la postcarga del ventrículo derecho (VD) que al no poder vaciarse adecuadamente, y tolerar mal los incrementos de presión, provocará un rápido aumento de los volúmenes telesístólico y telediastólico. Unavez sobrepasada su capacidad de adaptación, que por sus características intrínsecas es pobre, se dilata de forma progresiva; esta dilatación aguda puede tener varias consecuencias:
1. Aumento de presión de forma retrógrada con disminución del retorno venoso (precarga).
2. Aumento de la tensión parietal del VD, esta tensión intramiocárdica es causante de un aumento del consumo de oxígeno.
3.Disminución del gradiente de presión arteriovenoso coronario y por lo tanto del flujo sanguíneo, motivado por el aumento de las presiones en el corazón derecho y seno coronario.
4. Interferencia mecánica con la función del ventrículo izquierdo. Se llega a producir un aplanamiento y posterior desplazamiento del septo interventricular hacia la izquierda con repercusión negativa en la distensibilidad yllenado de dicho ventrículo, lo que lleva a un fallo diastólico.

REPERCUSIONES PULMONARES:
Las anormalidades del intercambio gaseoso en el ámbito pulmonar son una consecuencia inevitable de embolización pulmonar. Es probable que la etiología de la anormalidad del intercambio gaseoso sea compleja y multifactorial, y puede diferir de un paciente a otro. Las anormalidades del intercambio de gases enpacientes con TEP son complejas y dependen del tamaño y características del material embólico, de la extensión de la oclusión, del estado cardiopulmonar previo del paciente, y del tiempo transcurrido desde la embolización. La hipoxemia se atribuye a:
1 Aumento del espacio muerto alveolar.
2 Incremento del corto circuito de derecha a izquierda.
3 Desequilibrio entre ventilación / perfusión.
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