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SECUESTRO DE FUNCIONES EUCARIÓTICAS POR PATÓGENOS BACTERIANOS INTRACELULARES
RESUMEN
Patógenos bacterianos intracelulares han evolucionado como un grupo de microorganismos altamente especializados en el secuestro de funciones propias de células eucariotas. Esta revisión discute cómo esos patógenos alteran diversas funciones de la célula huésped, como la dinámica del citoesqueleto y el tráficovesicular entre orgánulos. La alteración del citoesqueleto se discute en el contexto del proceso bacteriana entrada (invasión), que se produce ya sea por activación de los receptores de membrana de acogida-situado (mecanismo de “cremallera”) o por inyección de proteínas bacterianas en el citosol de la célula huésped (“disparador” mecanismo). Además, los dos tipos principales de vida intracelular,citosólicas frente vacuolar intra (fagosoma), que son la consecuencia de alteraciones en la ruta de maduración fagosoma-lisosoma, se comparan. Se proporcionan ejemplos específicos que ilustran mecanismos conocidos de mimetismo o de secuestro de funciones de acogida. Por último, se describen los avances recientes en la proteómica del fagosoma y en la expresión del genoma en bacteriasintracelulares. Estos nuevos enfoques aportan información valiosa sobre cómo estas bacterias patógenas especializadas manipulan la célula huésped mamífero.
PALABRAS CLAVES
Patógenos bacterianos · secuestro de funciones · invasión de células · · vacuolas
citoesqueleto · tráfico vesicular
INTRODUCCION
Las enfermedades infecciosas causadas por bacterias patógenas son una de las principales causas de morbilidad ymortalidad en todo el mundo. Entre los diferentes tipos de patógenos bacterianos conocidos, varios de ellos han evolucionado a parasitar el nicho eucariota intracelular. Los investigadores interesados en la biología de estos patógenos a menudo han abordado dos fenómenos básicos: el modo de entrada y el estilo de vida intracelular del patógeno dentro de la célula infectada. Absorción bacterianase ha analizado intensamente en células no fagocíticas, también conocido como "fagocitos no profesionales". Ejemplos son las células epiteliales y endoteliales que forman las barreras naturales de defensa celular. Las células no fagocíticas normalmente no ingieren microbios u otras partículas grandes, y por lo tanto han demostrado ser excelentes modelos para la caracterización de eventostotalmente impulsados por el patógeno. Este modelo de infección ha contribuido a la diferenciación de los dos mecanismos de entrada mediada por patógeno: la unión de la adhesinas bacterianas con los receptores de las células y la entrega de proteínas efectoras bacterianas en el citosol de la célula huésped. Patógenos bacterianos intracelulares también han desarrollado una variedad de estilos de vidadentro del huésped infectado. Una distinción básica consiste en si el acceso de los patógenos es al citosol de la célula huésped o, en cambio, permanece encerrado en una vacuola unida a membrana (fagosoma).
En esta revisión, resumimos cómo intracelular patógenos bacterianos se involucran funciones de las células anfitrionas específicos relacionados con la dinámica del citoesqueleto y albergan eltráfico vesicular con el fin de promover la captación y asegurar la supervivencia intracelular y la proliferación. Los ejemplos representativos se enumeran en la Tabla 1. Debido a las limitaciones de espacio, hemos basado esta crítica en las publicaciones más recientes sobre estos grandes temas. Por lo tanto, pedimos disculpas a aquellos científicos cuya labor no ha sido citado o discutidoadecuadamente. Temas relacionados, como la fijación de bacterias para acoger las superficies celulares y la lucha contra la fagocitosis, no están cubiertos. Excelentes revisiones nuevas que abordan estos temas se recomiendan.
evento

patógeno

objetivo Host

proteína efectora

mecanismo secuestrado

Bacteria invasion
Listeria
Human E-cadherin
InlA
La dinámica del citoesqueleto vinculadas a adherentes...