10 CANCER DE CUERPO UTERINO
Páginas: 9 (2093 palabras)
Publicado: 25 de abril de 2015
Clase 9. CANCER DE CUERPO UTERINO.
Dr. Cipriano Grego. 25/05/11
El cáncer de cuerpo uterino esta precedido por lesiones premalignas llamadas hiperplasias endometriales, para saber que es la hiperplasia endometrial se debe recordar el ciclo menstrual donde una vez que se desprende el endometrio producto de la disminución de la progesterona se produce la proliferación del mismo, luego viene laovulación aproximadamente el día 14 (en un ciclo de 28 días) y posteriormente se pasa a la fase secretora, pero si no hay ovulación el endometrio sigue creciendo y engrosándose porque continúa la fase proliferativa, y esto es lo que se conoce por hiperplasia endometrial.
De tal manera que si una paciente no ovula y se le realiza una biopsia a la paciente a los 20 días de ovulación donde deberíaestar en fase secretora y tener todos los cambios propios de esa fase, el patólogo lo que reporta es que está en fase proliferativa, quiere decir que esta mas engrosado.
La clasificación de hiperplasia endometrial es:
Simple.
Compleja.
Simple con atipia.
Compleja con atipia.
Es una patología muy antigua, Novak (el creador de la cánula de Novak para biopsia de endometrio) dice que la hiperplasiasimple precede a la hiperplasia con atipia y que esta precede al cáncer endometrial, es decir, es una patología pre maligna porque puede avanzar al cáncer de cuerpo uterino.
Es una de las patologías más frecuente en pacientes post-menopáusicas, en las cuales la hiperplasia precede al carcinoma con más frecuencia y en menos tiempo que en jóvenes.
La hiperplasia tiene un cuadro clínico que secaracteriza por tener manchado que este precedido por amenorrea, es decir la paciente no ovulo entonces no se presenta la menstruación, en vez de tener ciclos de 28-30 días, va a tener una ciclo más largo de 35 días en todo ese tiempo el endometrio el epitelio se ha seguido engrosándose.
Se ha ido proliferando y llega un momento que esta tan grueso que las arterias espiraladas no pueden cubrir todoese endometrio y entonces se producen focos de necrosis y la paciente sencillamente mancha.
FACTORES DE RIESGO:
1. Paciente post-menopaúsica.
2. Obesidad: ocurre conversión en la grasa periférica a estrógenos con el consiguiente aumento en la producción de estrógenos, aparte del estrógeno que producen sus ovarios
3. Síndrome de ovarios poliquístico: tienen que ver mucho el síndrome metabólico,la diabetes y la intolerancia a los carbohidratos.
4. Nulíparas.
5. Uso de estrógenos sin progestágenos.
6. Tumores de ovario.
7. Hemorragia uterina disfuncional.
8. Menopausia tardía.
9. Tamoxifeno: posee propiedades agonistas y antagonistas sobre los receptores estrogénicos, por su parte el endometrio, que es un tejido altamente sensible a los estrógenos, responde a la débil acción estrogénicapropia del tamoxifeno, y por eso su uso constituye un factor de riesgo para el desarrollo de lesiones proliferativas: pólipos, hiperplasia y cáncer.
ETIOLOGÍA.
Generalmente el cáncer es multifactorial.
La automedicación: pacientes que toman productos naturales que tienen estrógenos y que ayuda a que no solo exista el efecto estrogenico normal si no que se vea aumentado por esosproductos naturales.
En cáncer de mama el tratamiento es tamoxifeno, que se usa idealmente en pacientes que no tengan útero, y si tienen útero hay que vigilar en el endometrio con ecosonograma transvaginal y usar progesterona para obtener descamación.
Los receptores de progesterona están implicados porque se ha evidenciando que hay mujeres que tienen ovulación y que producen progesterona encantidades normales y desarrollan la lesión. En este caso puede ser que la paciente tenga unos receptores de progesterona “malos”, o que estén disminuidos en cantidad.
En otros casos hay mujeres que son delgadas y no tienen problemas hormonales, sino que sus receptores de estrógenos son muy buenos y el poco estrógeno que tienen lo captan muy bien.
Obesidad hipertensión y diabetes: conforman la triada...
Dr. Cipriano Grego. 25/05/11
El cáncer de cuerpo uterino esta precedido por lesiones premalignas llamadas hiperplasias endometriales, para saber que es la hiperplasia endometrial se debe recordar el ciclo menstrual donde una vez que se desprende el endometrio producto de la disminución de la progesterona se produce la proliferación del mismo, luego viene laovulación aproximadamente el día 14 (en un ciclo de 28 días) y posteriormente se pasa a la fase secretora, pero si no hay ovulación el endometrio sigue creciendo y engrosándose porque continúa la fase proliferativa, y esto es lo que se conoce por hiperplasia endometrial.
De tal manera que si una paciente no ovula y se le realiza una biopsia a la paciente a los 20 días de ovulación donde deberíaestar en fase secretora y tener todos los cambios propios de esa fase, el patólogo lo que reporta es que está en fase proliferativa, quiere decir que esta mas engrosado.
La clasificación de hiperplasia endometrial es:
Simple.
Compleja.
Simple con atipia.
Compleja con atipia.
Es una patología muy antigua, Novak (el creador de la cánula de Novak para biopsia de endometrio) dice que la hiperplasiasimple precede a la hiperplasia con atipia y que esta precede al cáncer endometrial, es decir, es una patología pre maligna porque puede avanzar al cáncer de cuerpo uterino.
Es una de las patologías más frecuente en pacientes post-menopáusicas, en las cuales la hiperplasia precede al carcinoma con más frecuencia y en menos tiempo que en jóvenes.
La hiperplasia tiene un cuadro clínico que secaracteriza por tener manchado que este precedido por amenorrea, es decir la paciente no ovulo entonces no se presenta la menstruación, en vez de tener ciclos de 28-30 días, va a tener una ciclo más largo de 35 días en todo ese tiempo el endometrio el epitelio se ha seguido engrosándose.
Se ha ido proliferando y llega un momento que esta tan grueso que las arterias espiraladas no pueden cubrir todoese endometrio y entonces se producen focos de necrosis y la paciente sencillamente mancha.
FACTORES DE RIESGO:
1. Paciente post-menopaúsica.
2. Obesidad: ocurre conversión en la grasa periférica a estrógenos con el consiguiente aumento en la producción de estrógenos, aparte del estrógeno que producen sus ovarios
3. Síndrome de ovarios poliquístico: tienen que ver mucho el síndrome metabólico,la diabetes y la intolerancia a los carbohidratos.
4. Nulíparas.
5. Uso de estrógenos sin progestágenos.
6. Tumores de ovario.
7. Hemorragia uterina disfuncional.
8. Menopausia tardía.
9. Tamoxifeno: posee propiedades agonistas y antagonistas sobre los receptores estrogénicos, por su parte el endometrio, que es un tejido altamente sensible a los estrógenos, responde a la débil acción estrogénicapropia del tamoxifeno, y por eso su uso constituye un factor de riesgo para el desarrollo de lesiones proliferativas: pólipos, hiperplasia y cáncer.
ETIOLOGÍA.
Generalmente el cáncer es multifactorial.
La automedicación: pacientes que toman productos naturales que tienen estrógenos y que ayuda a que no solo exista el efecto estrogenico normal si no que se vea aumentado por esosproductos naturales.
En cáncer de mama el tratamiento es tamoxifeno, que se usa idealmente en pacientes que no tengan útero, y si tienen útero hay que vigilar en el endometrio con ecosonograma transvaginal y usar progesterona para obtener descamación.
Los receptores de progesterona están implicados porque se ha evidenciando que hay mujeres que tienen ovulación y que producen progesterona encantidades normales y desarrollan la lesión. En este caso puede ser que la paciente tenga unos receptores de progesterona “malos”, o que estén disminuidos en cantidad.
En otros casos hay mujeres que son delgadas y no tienen problemas hormonales, sino que sus receptores de estrógenos son muy buenos y el poco estrógeno que tienen lo captan muy bien.
Obesidad hipertensión y diabetes: conforman la triada...
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