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Ciclo de Krebs
El ciclo de Krebs es una vía metabólica presente en todas las células aerobias, es decir, las que utilizan oxigeno como aceptor final de electrones en la respiración celular. En los organismos aerobios las rutas metabólicas responsables de la degradación de los glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos convergen en el ciclo de Krebs, que a su vez aporta poder reductor a la cadenarespiratoria y libera co2.
El catabolismo oxidativo de los glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos puede dividirse en 3 etapas, de las cuales el ciclo de Krebs es la segunda. En la primera etapa, que incluye a las vías catabólicas de ácidos grasos y a la glucolisis se genera acetil Co A. los aminoácidos pueden dar directamente acetil Co A, o directamente intermediaros del ciclo de Krebs. En la terceretapa el poder reductor aportado por el ciclo de Krebs es drenado hasta el oxigeno a través de los transportadores de cadena respiratoria (NADH.H, FADH2, coQ y citocromos) y parte de la energía liberada se emplea en la síntesis de ATP por fosforilacion oxidativa.
Este ciclo de Krebs es una ruta anfibolica: participa en procesos catabólicos y anabólicos. El ciclo proporciona a-cetoglutarato yoxalacetato para la síntesis de glumato y aspartato respectivamente, entre otras moléculas fundamentales para la célula.
El piruvato genera la principal molécula abastecedora del ciclo: la acetil coenzima A
La reacción de oxidación-descarboxilacion del piruvato es el nexo entre la glucolisis y el ciclo de Krebs. Esta reacción irreversible es catalizada por un complejo enzimático (piruvatodeshidrogenasa) localizado en la matriz mitocondrial de eucariotas, y en el citosol de procariotas.
El piruvato pierde el grupo carboxilo como co2 y los dos carbonos restantes unidos a la coA conforman la acetil-coA. En la reacción se reduce NAD a NADH.H que a su vez cede los h a los otros transportadores de cadena respiratoria, con la consecuente formación de 3 ATP.
La acetil-coA generada por losdiferentes catabolismos se condensa con el oxalacetato y genera citrato. A través de 7 reacciones de oxidación y descarboxilacion sucesivas.
En cuatro reacciones del ciclo ocurren oxidación de intermediarios y reducción de coenzimas de cadena respiratoria: 3 NAD y un FAD. Esas moléculas reducidas que integran la cadena respiratoria se re oxidan, y parte de la energía liberada se usa para fosforilar elADP a ATP. En el ciclo propiamente dicho se produce una fosforilacion a nivel sustrato que produce un GTP, que equivale energéticamente a un ATP.
Las reacciones del ciclo
1. Condensación del oxalacetato con la acetil-coA.
2. Isomerización del citrato a isocitrato
3. Oxidación y descarboxilacion del isocitrato
4. El a-cetoglutarato se transforma en succinil-coA
5. Lasuccinil-coA rinde succinato y GTP
6. El succinato se transforma en fumarato
7. E fumarato se hidrata y genera malato
8. El malato se oxida a axalacetato

La regulación del ciclo de Krebs hace posible la producción de moléculas de acuerdo a las necesidades celulares, y asegura que no ocurra sobre o sub producción en un momento dado. La regulación del ciclo se da en diferentes puntos, por quepuede alimentarse o ser abastecido a través de cualquiera de sus intermediarios. La regulación es compleja en comparación con las vías catabólicas como la glucolisis, y se consideran situaciones de regulación relacionadas al estado energético celular.
La regulación de las enzimas es por modulación alosterica, por modificación covalente y por acumulación de productos. La lógica de la regulaciónse rige principalmente por la relación ATP/ADP y NADH.H/NAD, así como las concentraciones de algunos intermediarios del ciclo. Las reacciones entre ATP-ADP Y NADH.H-NAD están relacionadas entre si a través de la fosforilacion oxidativa que ocurre en la cadena respiratoria, y ambas son señales del estado energético de la célula.

Las tres situaciones regulatorias, relacionadas a la energía...