Acido Base

Páginas: 6 (1322 palabras) Publicado: 3 de julio de 2014
ACIDO-BASE
Definiciones
Los ácidos son sustancias capaces de ceder protones (iones hidrógeno H+) y las bases sustancias capaces de aceptarlos. Los ácidos se originan desde la dieta y el metabolismo celular y deben mantenerse dentro de un rango estrecho de 40 nm/L en el compartimento extracelular y 100 nm/l en el intracelular para mantener un pH en 7.4.Los ácidos más importantes del organismoson: H2CO3 ( ácido carbónico), HCl ( ácido clorhídrico), NH4+ ( amonio), H2PO4- (fosfato dibásico) y el anhídrido carbónico ( pCO2) como ácido volátil.
La medición de H+ se realiza mediante un electrodo específico que genera una respuesta eléctrica y es proporcional al logaritmo de [ H+], por ello y por la pequeña magnitud del parámetro medido se ha popularizado la utilización del pH como lamedida de H+.










Acidosis es un proceso que aumenta la [H+]; alcalosis es un proceso que disminuye la [H+].
El trastorno primario: acidosis o alcalosis metabólica si el trastorno está en la concentración de bicarbonato y acidosis o alcalosis respiratoria si el trastorno está en pCO2.
Compensación:
Respiratoria: hiper o hipoventilación modifica a la pCO2 para compensar elproceso metabólico primario. Este proceso ocurre en minutos.
Renal: la excreción/retención de H+/HCO3 para compensar el proceso respiratorio primario. Este proceso ocurre en horas y/o días.
La compensación no corrige completamente el pH, si el pH es normal considerar la existencia de un trastorno mixto del equilibrio ácido-base.

Trastornos primarios y sus mecanismoscompensadores
Alteración
pH
Alteración primaria
Mecanismos de defensa
Acidosis Metabólica
¯ pH
¯ [HCO3-] pl o ganancia de H+
Buffers Hiperventilación
­ ENA renal
Alcalosis
Metabólica
­ pH
­ [HCO3-] pl o pérdida de H+
Buffers Hipoventilación
¯ ENA renal
Acidosis respiratoria
¯ pH
­ pCO2
hipoventilación
Buffers
­ ENA renal
Alcalosis
Respiratoria
­ pH
¯ pCO2hiperventilación
Buffers
¯ ENA renal
ENA: excreción neta de ácidos
Evaluación:
1-Determinar el trastorno primario: pH, PCO2, HCO3
2- Determinar si la compensación es la adecuada
Compensación de los trastornos ácido-base
TRASTORNO PRIMARIO
CAMBIO ESPERADO
ACIDOSIS METABOLICA
PCO2: 1.5 x HCO3 + 8 ± 2
ΔPCO2: 1-1.3 x Δ HCO3
ALCALOSIS METABOLICA
PCO2: 0.9 x HCO3 + 9 -15
ΔPCO2: 0.6 x ΔHCO3
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
Δ [H +]: 0.8 x Δ PCO2
Δ HCO3: 0.1 x Δ PCO2
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA
Δ [H +]: 0.3 x Δ PCO2
Δ HCO3: 0.35-0.4 x Δ PCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
Δ [H +]: 0.8 x Δ PCO2
Δ HCO3: 0.2 x Δ PCO2
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA
Δ [H +]: 0.17 x Δ PCO2
Δ HCO3: 0.4-0.5 x Δ PCO2

Trastornos mixtos ( más de 1 trastorno al mismo tiempo)
Si la compensaciónes menor o mayor de la predicha, pueden ser 2 trastornos:
PCO2 demasiado baja: alcalosis respiratoria primaria concomitante
PCO2 demasiado alta: acidosis respiratoria primaria concomitante
HCO3 demasiado bajo: acidosis metabólica primaria concomitante
HCO3 demasiado alto: alcalosis metabólica primaria concomitante
pH normal pero:
Alta PCO2 y bajo HCO3: acidosis respiratoria + alcalosismetabólica
Baja PCO2 y baja HCO3: alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
Normal PCO2, HCO3 y GAP: sin trastornos o acidosis metabólica con GAP normal + alcalosis metabólica
No puede tener acidosis respiratoria ( hipoventilación) y alcalosis respiratoria
( hiperventilación) simultáneamente.
Consecuencias de los trastornos ácido-base severos
ORGANO/SISTEMA
ACIDEMIA ( < 7.20)ALCALEMIA (> 7.60)
CARDIOVASCULAR
Disminución de la contractilidad
Vasodilatación arteriolar
Disminución de la respuesta a las catecolaminas
Mayor riesgo de arritmias
Vasoconstricción arteriolar
Disminución del flujo coronario
Mayor riesgo de arritmias
RESPIRATORIO
Hiperventilación
Disminución de la fuerza muscular respiratoria
Hipoventilación
METABOLICA
Hiperpotasemia
Disminución de...
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