acontecimientos celulares

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
LABORATORIO DE PATOLOGIA GENERAL

NOMBRE: NARANJO VITERI ADRIANA ELIZABETH
SEMESTRE: CUARTO B
FECHA: 19/ 11/ 2013

OBJETIVOS:
Conocer los cambios morfológicos de acontecimientos vasculares.
Conocer los cambios morfológicos de acontecimientos celulares.

CAMBIOS MORFOLOGICOS DE ACONTECIMIENTOS VASCULARES Y CELULARES

CAMBIOSEN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS
Los cambios en el flujo y el calibre de los vasos comienzan poco después de la lesión y consisten en lo siguiente:
1. Se produce vasoconstricción transitoria inicial de las arteriolas.
2. Aparece vasodilatación con aumento del flujo, por apertura de esfínteres precapilares. Este proceso explica el calor y el enrojecimiento. La vasodilatación está inducidapor la acción de varios mediadores, especialmente histamina y ácido nítrico, sobre el músculo liso vascular.
3. La disminución de la velocidad de la circulación y el aumento de la viscosidad de la sangre se debe al incremento de la permeabilidad vascular y al de la concentración local de los eritrocitos. Todos estos cambios se manifiestan por la presencia de pequeños vasos dilatados llenos deeritrocitos, un proceso denominado estasis. El aumento de la permeabilidad es la causa del edema.
4. A medida que se desarrolla el estasis, los leucocitos (principalmente neutrófilos) empiezan a separarse de la sangre en movimiento y a acumularse en la superficie endotelial vascular, un proceso denominado marginación. Tras adherirse a las células endoteliales, se deslizan entre ellas y atraviesanla pared vascular y migran hacia los tejidos intersticiales.







AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas hacia el intersticio.
1. Contracción de las células endoteliales en las vénulas, que da lugar a la formación de uniones intercelulares ensanchadas. Se produce inmediatamente tras lainyección del mediador y dura muy poco tiempo (15 - 30 minutos); por consiguiente, se denomina respuesta transitoria inmediata. Se trata de un proceso reversible. Esta contracción se activa por la histamina, la bradiquinina, los leucotrienos, el neuropeptido sustancia P y muchos otros mediadores químicos.
2. La retracción endotelial es otro mecanismo reversible debido a la reorganización de lasuniones y del citoesqueleto, que también produce un ensanchamiento de las uniones interendoteliales. Esto ocasiona una respuesta inmediata mantenida que es algo retardada, que puede durar más tiempo (4h-6h-24h) y está inducida por citocinas mediadoras, como la interlucina-1 y el factor de necrosis tumoral (TNF).
3. Lesión endotelial directa, que causa necrosis y desprendimiento de las célulasendoteliales. Está producida por lesiones necrotizantes graves, y afecta a todos los niveles de la microcirculación, incluyendo vénulas, capilares y arteriolas. La lesión suele dar lugar a un rozamiento inmediato y mantenido. Esta reacción se conoce como respuesta sostenida inmediata (duración de días)
4. Lesión endotelial mediada por leucocitos, debida a la agregación, adhesión y migración de losleucocitos a través del endotelio. Estos leucocitos liberan metabolitos tóxicos del oxígeno y enzimas proteolíticas, que a su vez, dan lugar a la lesión o desprendimiento de las células endoteliales con incremento de la permeabilidad.
5. Incremento de la transcitosis (transporte de macromoléculas desde un espacio extracelular a otro a través del citoplasma de una célula por medio de una vesículaendocítica) a través del citoplasma endotelial. El aumento del transporte de líquidos y proteínas puede realizarse a través de canales que corresponden a vesículas no revestidas y vacuolas interconectadas, que se llaman orgánulos vesiculo vacuolares, muchos de los cuales se localizan cerca de las uniones intercelulares.
6. Filtración o derrame a través de los capilares en regeneración, durante la...