adada

Paciente joven con Diabetes Mellitus tipo 2 y agenesia renal , que presenta complicaciones propias de diabéticos en senectud.





INTRODUCCION.
La obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2, enfermedades y problemas cardiovasculares, también hipertensión arterial, dislipidemias, enfermedades osteoarticulares y ciertos tipos de cáncer. En México, deacuerdo a la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2006,la prevalencia de sobrepeso y obesidad en preescolares fue de 16.7%; en escolares,de 26.2%, y en adolescentes, de 30.9%. En adultos la prevalencia de sobrepeso y obesidad fue de 39.7 y 29.9%, respectivamente
La obesidad se asocia a todos los factores de riesgo cardiovascular y particularmente a la HTA, diabetes y dislipidemias. Eladipocito además de ser un órgano de depósito es un órgano de secreción interna de moléculas, algunas patógenas llamadas adipocinas, algunas de ellas son ac grasos que sobrecargan al hepatocito y a células musculares favoreciendo la resistencia a la insulina. La citocinas (IL-6 y TNF-a) que son mediadores de la inflamación y favorecen el desarrollo de aterosclerosis. La proteína C reactiva esáligada al proceso de aterosclerosis y al proceso de ruptiura de la placa que provocan síndrimes isqu{emicos coronarios agudos. La resistina actúa en músculo y adipocito mediando la resistencia a la insulina. El angiotensinógeno que favorece la disponibilidad de AT y aldosterona cuyo exceso explica en parte los fenómenos de remodelación del corazón, riñon y vasos que mantienen y empeoran lahipertensión y sus complicaciones. La adiponectica cuyos niveles bajos correclacionan con hiperinsulinemia e hiperglucemia en ayuno, La leptina actua en SNC, participa en la regulación del apetito y el PAI-1 cuyo aumento limita la capacidad trombolítica del plasma lo que favorece el desarrollo de trombosis intravascular
La obesidad androide tiene un efecto aterogenico mayor porque los adipocitos libres sonmás secretores que aquellos fijos al tejido subcutáneo y la relación cintura-cadera se considera factor de riesgo para la resistencia a la insulina.
La prevalencia de SM son los más llamativos de la Tercera Encuesta Nacional de Salud Americana (NHANES III)5.
La prevalencia global de SM fue del 24%, ligeramente superior en los varones (el 24 frente al 23,4%). Aparte de relevantes diferenciasinterraciales, este estudio demostró que la prevalencia de SM aumenta de forma paralela con la edad y supera el 40% en los mayores de 60 años.
La resistencia a la insulina es una respuesta insuficiente del organismo a responder ante estímulos de la insulina, esto provoca que las célula B secreten demasiada insulina para mantener los niveles de glucemia normales. Cuando este sistema de recompensaya no es funcional se provoca hiperglucemia, hiperinsulinemia y deterioro de las células B pancreáticas. Además del impacto sobre el metabolismo de la glucosa, la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia pueden ocasionar otras consecuencias clínicas como acantosis nigricans, pseudoacromegalia e hiperandrogenismo, ovario poliquístico
La insulina tiene las sig funciones supresión delipolisis, reabsorción de sodio crecimiento/mitosis, función vascular, supresión de hormonas contrareguladoras. En la hiperinsulinemia habrá aumento de triglicéridos, retención de sodio a nivel renal, hipertrofia e hiperplasia de tejidos mesenquimo conjuntivos, con hipertrofia de músculo liso y cardiaco y aumento de la fibrolisis, produciendo vasodilatación en vasos sin disfunción endotelial perovasoconstricción cuando existe disfunción endotelial y disminución en la producción de cininas y prostaglandinas. Todos estos mecanismos intervienen en la producción de HTA de la disfunción endotelial, empeoran el estrés oxidativo y la triada aterogénica, la inflamación y la protrombosis así como diabetes mellitus todos ellos componentes del Síndrome metabólico.
La Diabetes Mellitus tipo 2 es un...