Adaptación Celular

Adaptaciones celulares lesión celular y muerte celular
La patología es el estudio de las acusas estructurales y funcionales de la enfermedad humana, cuatro aspectos de un proceso patológico son:
* La causa de enfermedad
* El mecanismo o mecanismos del desarrollo de la enfermedad
* Las alteraciones estructurales inducidas en las células y en los tejidos por la enfermedad
* Lasconsecuencias funcionales de los cambios morfológicos
La función celular requiere un equilibrio entre las demandas fisiológicas y las restricciones de la estructura celular y de la capacidad metabólica, pueden alterar su estado funcional en respuesta a un estrés ligero para mantener un equilibrio, estrés fisiológico o estimulo patológicos; lesión, adaptación, lesión reversible o lesiónirreversible y muerte celular, se producen la adaptación cuando los factores estresantes fisiológicos o patológicos inducen un nuevo estado que cambia las células preservando su viabilidad ante la oposición de los estímulos exógenos.
* La lesión reversible cambios celulares patológicos que pueden ser restablecidos a la normalidad.
* La lesión irreversible produce cuando los factores estresantesexceden la capacidad de la célula para adaptarse.
* La necrosis es el tipo más habitual de muerte celular, desnaturalización y coagulación de proteínas.
* Se produce la apoptosis cuando una célula muere por activación de un programa suicidio interno.
La carencia de oxigeno afecta a la respiración aeróbica y la capacidad para generar trifosfato, agentes químicos y fármacos, como medicamentos,venenos, contaminaciones ambientales y estímulos sociales, alcohol y narcóticos. Agentes infecciosos como el virus, bacterias, hongos, parásitos. Los mecanismos bioquímicos responsables de la lesión celular son complejos, pero pueden organizarse alrededor de pocos principios relevantes.
Los mecanismos intracelulares de la lesión celular se sitúan en una de las cinco vías generales. Merecer lapena destacada eficiente. También se requiere ATP de modo critico para el transporte a través de la membrana mantenimiento de los gradientes iónicos (particularmente, NA, K, y Ca) y síntesis de proteínas; una disminución de las síntesis de ATP (insuficiente) repercute de modo espectacular sobre estas vías.
Pueden producirse daño mitocondrias directamente debido a hipoxia o toxinas, o comoconsecuencia de un aumento del Ca citosolico, estrés oxidativo o catabolismo de los fosfolípidos. El daño da lugar a la formación de un canal de alta conductividad (transición de la permeabilidad mitocondrial, o TPM) con lo que se produce una fuga de protones y se disipa el potencial electromotor que acciona la fosforilacion oxidativa. En las mitocondrias dañadas también produce una fuga de citocromo c,lo que puede desencadenar la apoptosis.
El calcio citosolico se mantiene en unos niveles extremadamente bajos por el transporte dependiente de energía; la isquemia y las toxinas pueden causar una entrada de Ca a través de la membrana plasmática y liberar Ca de las mitocondrias y del retículo endoplasmico
Estas moléculas de oxigeno inestable parcialmente reducido, altamente reactivas, una vezinducidas, causan una mayor formación de radicales libres en una reacción en cadena autocatalica (denominado propagación). Los radicales libres dañan los lípidos (peroxidacion de enlaces dobles con rotura de cadenas), las proteínas (oxidación y fragmentación) y los ácidos nucleicos (rotura de cadenas únicas).
Se producen una generación de radicales libres por:
* Absorción de energía radiante(p.ej., luz ultravioleta, rayos X); la radiación ionizante puede hidrolizar el agua en radicales libre de hidroxilo (OH) y de hidrogeno (H).
* Metabolismo enzimático de agentes químicos exógenos o de fármacos (p.ej., tetracloruro de carbono).
* Reacciones de oxidación – reducción que se produce durante los procesos metabólicos normales.
* Los metales de transición (p.ej.,hierro y...