Alteraciones Del Calcio

INTRODUCCION
El calcio es el ión más importante que interviene en el metabolismo mineral. El 99% se localiza en el hueso y sólo un 1% es extra óseo, siendo este último de gran importancia fisiológica.
El calcio orgánico se distribuye en tres compartimentos:
* Plasmático.
* Celular.
* Esquelético.
El calcio circula en el plasma en forma libre (calcio iónico) y unido aproteínas. La fracción libre es la fisiológicamente activa, se encuentra bajo control hormonal y permanece invariable. A diferencia del calcio iónico, la forma unida a proteínas va a disminuir en los casos de hipoalbuminemia, lo que conlleva una disminución del calcio total. Pero la forma libre también puede alterarse, como en los casos de alcalosis en los que aumenta el calcio unido a proteínas,disminuyendo el calcio iónico, y en la acidosis donde se produce un aumento el calcio iónico.

HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia se diagnostica cuando constatamos en dos o más ocasiones un valor de calcemia superior a 10,5 mg/dl o bien cuando las manifestaciones clínicas son evidentes en cuyo caso con detectar una única determinación elevada es suficiente para establecer el diagnóstico.
Valoresde referencia: 8,5 a 10,5 mg/dl / 1,8 a 2,6 m mol/l



Es necesario conocer la influencia de los ritmos circadianos en los valores de calcemia, siendo los niveles más elevados a las 20 horas y los mínimos entre las 2 y las 4 horas.
Las condiciones para la extracción pueden conllevar el diagnóstico de una “falsa hipercalcemia”, incluyendo la necesidad de que sealimpia, rápida y evitando en lo posible el uso del compresor dado que al ir ligado en parte a la albúmina las modificaciones de ésta pueden provocar alteraciones en la medida del calcio total, variando por similar motivo con el decúbito y la bipedestación.
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
1. Exceso de resorción ósea sobre la formación de hueso.
2. Aumento de la absorción intestinal de calcio.
3.Alteración renal con disminución de la excreción de calcio.
4. Incremento de la resorción de calcio en el túbulo renal.
CAUSAS
1. Mediada por PTH
* Hiperparatiroidismo primario.
* Litio.
* Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal.
2. Asociada a neoplasias
A. Hematológicas.
* Destrucción local de hueso ( mieloma, linfomas).
* Mediacióntumoral (calcitriol, proteína relacionada con la parathormona, linfomas).
B. Tumores sólidos.
* Metástasis óseas con destrucción local del hueso.
* Mediación humoral (proteína relacionada con la parathormona).

3. Por vitamina D
* Intoxicación por vitamina D.
* Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis).
* Hipercalcemiaidiopática infantil.
4. Asociada a un aumento de recambio óseo
* Inmovilización.
* Hipertiroidismo.
* Intoxicación por vitamina A.
* Tiazidas.
5. Otras causas
* Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.
* Síndrome de leche y alcalinos.
* Intoxicación por eufilinas.
* Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica.
* Hipercalcemiahipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna familiar).

EN NEONATOS Y LACTANTES
Es un trastorno infrecuente a esta edad que puede descubrirse casualmente, al estudiar su clínica inespecífica (letargia, irritabilidad, estreñimiento), y raramente en un estudio de riesgo familiar.
CAUSAS:
* Alimentarias
* Materna
* Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
* Hiperparatiroidismo primarioneonatal
* Hipercalcemia idiopática infantil
* Necrosis grasa subcutánea
* Hipofosfatasia severa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pueden conllevar situaciones que ocasionen la muerte del paciente de no corregirse adecuadamente, variando el tipo de manifestaciones que origine según los valores de calcemia, la velocidad de instauración y su duración, pudiendo ser bien tolerada una...