Alteraciones Intestinales
El intestino delgado (ID), se extiende desde el píloro hasta la unión del ciego con el colon ascendente. Su longitud promedio es de 6 a 7 m y se encuentra subdividido en: duodeno,yeyuno e íleon.
Las paredes se encuentran conformadas por: 1) Mucosa, 2)submucosa, 3) muscular y 4) serosa.
Al intestino delgado llegan diariamente de 7 a 9 litros de liquido connutrimentos y la mucosa intestinal solo excreta cada día, de 100 a 200 ml de heces.
1.- DIARREA AGUDA
Caracterizada por peristalsis aumentada con disminución del tránsito por el tracto gastrointestinal. El resultado es una disminución de la reabsorción del agua y evacuaciones líquidas.
CLASIFIACIÓN:
Funcional: irritación o estrés Orgánica: Lesión intestinal Osmótica: Carga desolutos Secretora: Bacterias, virus, acidos biliares, laxantes u hormonas.
Por las características de las evacuaciones: Evacuaciones con moco y sangre: germen enteroinvasivo Líquidas explosivas, con olor agrio: intolerancia a la lactasa Escasas con tenesmo: amibiasis Brillantes, abundantes y fétidas: enfermedad celiaca Esteatorres: Síndromes de mala absorción intestinalETIOLOGIA
Causa infecciosa
Bacteriana, Viral, Parasitaria 1- Rotavirus. 2- Escherichia coli enteropatógena, 3-Campylobacter jejuni .4- Shigellæ . 5- Salmonellæ . 6- Cryptosporidium 7Escherichia coli enterotoxigénica
Intolerancia dietética: lactosa, caseina
Evaluación de la historia clinica: Caracteristicas de evacuaciones, edad de inicio, relación con alimentos específicos: trigo,lactosa, leche de vaca.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
El primer paso es la Hidratación oral, corrección de electrolitos y minerales (Según las recomendaciones de la OMS). Dieta adecuada, evitar ayuno. No se recomiendan cambios arbitrarios sin determinar intolerancia a nutrimentos específicos.
2.- ENFERMEDAD CELIACA
Llamada también “enteropatia por sensibilidad algluten”, es causada por una reacción a la gliadina, el componente soluble en alcohol que contiene el gluten y a otras proteínas relacionadas que producen lesión de la mucosa en sujetos genéticamente susceptibles.
Patogenia
FACTORES GENETICOS • HLA DQ2 / DQ8
Autoanticuerpos
(TGT)
• Otros genes no identificados
Gluten
Péptidos tóxicos
MUCOSA INTESTINAL Respuesta inmune innata LAMINAPROPIA Respuesta inmune adquirida
LIEs aumentados + Atrofia vellositaria
FACTORES AMBIENTALES • Lactancia materna • Comienzo de la ingesta del gluten • Infecciones
Manifestaciones clínicas
Digestivas
Sistémicas
Enfermedad Celíaca
Formas Clásicas Predominio en la infancia
Silentes Formas Atípicas Latentes
Pacientes con una biopsia alterada, anticuerpos antiendomisiopositivos pero asintomáticos. Pacientes que tienen una mucosa yeyunal normal con una dieta normal pero que alguna vez tuvieron una mucosa plana que se recuperó con una dieta libre de gluten. pacientes asintomáticos que tienen recuento aumentado de linfocitos intraepiteliales en la mucosa yeyunal en pacientes que reciben una dieta normal y este recuento disminuye si se sigue una dieta libre de glutenPotenciales
CUADRO CLÍNICO
Presentación clásica (9 a 18 meses)
Crecimiento normal hasta la introducción del trigo a los 4 a 6 meses. enlentecimiento gradual de la curva de peso, falta de apetito. Palidez. cambio progresivo de las deposiciones hasta hacerse más frecuentes y esteatorreicas, trastorno de conducta con irritabilidad. distensión abdominal retardo deldesarrollo sicomotor e hipotonía.
Presentación tardía (2 y 8 años) Talla baja, Anemia resistente al fierro, Anemia macrocítica en pacientes mayores, raquitismo, trastorno de conducta, constipación, distensión abdominal y retardo de la pubertad.
Presentación más precoz (3 y los 8 meses)
Se caracteriza por introducción precoz de alimentos que contienen gluten 1 a 2 meses, vómitos a veces...
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