AMINAS SIMPATICOMINETICAS

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T10-Aminas simpaticomiméticas
1. Introducción. Las ASM remedan los efectos fisiológicos de las catecolaminas,
mejoran su biodisponibilidad oral, poseen una mayor duración de acción y son
selectivas para ciertos subtipos de receptores adrenérgicos, lo que hace de ellas
medicaciones más seguras.
2. Clasificación.
2.1. Aminas de acción directa. Actúan directamente sobre los receptoresadrenérgicos α y β.
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Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, dopamina, isoproterenol
No catecolaminas: fenilefrina, metoxamina, salbutamol, orciprenalina

2.2. Aminas de acción indirecta. Aumentan la actividad simpática a través de
mecanismos no relacionados con la activación directa de los receptores
adrenérgicos:
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Cocaína: inhibe la recaptación neuronal de la noradrenalinaliberada por
la actividad simpática
Tiramina, anfetamina: aumentan la liberación de noradrenalina por un
mecanismo no exocitótico, independiente de calcio

2.3. Aminas de acción mixta: liberan noradrenalina y, además, activan
directamente los receptores: efedrina
2.4. Según el subtipo o subtipos de receptores adrenérgicos sobre los que actúan:
α1: fenilefrina
α2: clonidina
β1: dobutamina
β2:salbutamol
α1α2: oximetazolina.
β1β2: isoproterenol
α1α2β1β2: adrenalina
α1α2β1: noradrenalina
3. Mecanismo de acción.
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Receptores α1: fosfolipasa C, dialcilglicerol, PKC, liberación de calcio de
depósitos intracelulares
Receptores α2: inhibición de adenililciclasa, inhibición de la liberación de
neurotransmisores.
Receptores β: estimulación de adenililciclasa y aumento de AMPcíclico:
fosforilación de canales de calcio y aumento de la entrada de calcio.

4. Adrenalina (α1α2β1β2)
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Corazón: aumento de la frecuencia, la velocidad de conducción, la fuerza de
contracción, el gasto cardíaco (volumen minuto) y el consumo de oxígeno.
Riesgo de arritmias.
Vasos: α1, vasoconstricción e hipertensión (a dosis altas); β2, vasodilatación
(a dosis bajas).Posee más afinidad por los β2 que por los α1. La
vasodilatación exacerba la taquicardia por un mecanismo reflejo.
Broncodilatación e inhibición de la liberación de mediadores de la
inflamación en mastocitos (β2). Vasoconstricción en mucosas de vías
respiratorias y vasos pulmonares (α1).
Gastrointestinal: relajación (α, β)
Útero: inhibe contracciones y tono a partir del octavo mes de embarazo(β2)
Vejiga: relaja el músculo detrusor (β) y contrae los músculos del trígono y
del esfínter (α1)
Iris: contrae el músculo radial y produce midriasis (α1)
Músculo estriado: temblor muscular.
Glucogenolisis hepática y aumento de la glucemia; hiperlactacidemia por
aumento del metabolismo muscular
Páncreas endocrino: β2 aumenta y α2 inhibe la liberación de insulina;
predomina el efecto α2, quefavorece la hiperglucemia.
Lipólisis y aumento de ácidos grasos libres; efecto del consumo de oxígeno y
la producción de calor.
SNC: no atraviesa BHE pero produce aprensión, cefalea, desasosiego y
temblor (efectos periféricos, en realidad).
Efectos adversos graves: arritmias, hemorragia cerebral por hipertensión
Farmacocinética: muy polar: inactiva por vía oral. Absorción lenta por víasubcutánea (por vasoconstricción local, α1). Por vía intramuscular se
absorbe rápidamente. Se metaboliza rápidamente en hígado, por MAO y
COMT. Su semivida es de minutos.

5.

Noradrenalina (α1α2β1). Más componente α1 que adrenalina: intensa
vasoconstricción. No estimula β2 y por ello aumenta la resistencia periférica y la
PAD. Sobre corazón y metabolismo es similar a la adrenalina. Al ser unacatecolamina se degrada rápidamente por COMT y MAO hepáticas. Es polar y no
se absorbe por vía oral. Si se produce extravasación durante la administración
intravenosa, produce necrosis tisular por intensa vasoconstricción local.

6.

Isoproterenol (β1β2). Produce taquicardia y aumento de la contracción miocárdica
(β1) con vasodilatación generalizada (β2). La presión arterial sistólica...