Aminoglucósidos Y Espectinomicina

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Aminoglucósidos * M.A inhiben la síntesis de proteínas por unión a la subunidad30S y S12 en el caso de la estreptomicina, del ribosoma. El paso inicial es la difusión pasiva a través de los conductos de porina de la membrana externa. | 1. Estreptomicina IM o IV 2. NeomicinaVO o Tópica 3. Kanamicina 4. Gentamicina IV 5. Tobramicina IV 6. Amikacina IM 7. Netilmicina IM | Septicemia por bacterias G– Sinergia contra G+ cuando se combina con B-lactámicos1.Segunda línea en el tx de tuberculosis, en la peste, la tularemia, brucelosis, infecciones por enterococos.2.y3. activos contra G- y G+ y algunas micobacterias; pseudomonas y estreptococos sonresistentes.4. inhibe estafilococos, coliformes y otras G-5. Más activa contra la Serratia que las otras6. Proteus, Pseudomonas, Enterobacter y sarratia, las cepas resistentes a otros aminoglucosidos por logeneral son suceptibles a este. | Ototoxicidad (irreversible) y nefrotoxicidad (reversible), siempre hay riesgo pero este aumenta cuando el tx dura más de 5 dias.Ototoxicidad: puede ser daño auditivo(acufenos y perdida de la audición) o daño vestibular (vértigo, ataxia y pérdida dell equilibrio)Nefrotxicidad: causa altas concentraciones de creatinina sérica o disminución de su eliminación. *neo, kana ygentamicina son mas ototoxicos*neo, torba y gentamicina mas nefrotoxicos *A dosis muy altas pueden producir efecto similar al del curare con bloqueo neuromuscular y parálisis respiratoria que puedeser reversible con gluconato de calcio. |
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Sulfonamidas * M.A inhiben la sintetasade dihidropteroato y la producción de folatoPirimidinas * M.A.inhibidor de la reductasa de dihidrofolato | * Sulfactina (oral) * Sulfisoxasol (oral) * Sulfametizol (oral) * Sulfadcina...