Anemia Megaloblastica

Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en cualquier caso. La causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro medio es consecuencia de un déficit de absorción de la vitamina B12 debido a su vez a la disminución de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las células parietales; a este tipo de anemia megaloblástica se ladenomina anemia perniciosa.
Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra completamente desarrollado. Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de su expectativa de vida. En vez de ser redondos o en forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.
Los estados megaloblásticos se deben ala síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucciónintramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de hematíes.La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico.
En adultos es una enfermedad de origen autoinmune. En un 90% de los casosse asocia a la presencia de anticuerpos anticélulas parietales (productoras del factor intrínseco FI). La existencia de atrofia gástrica (típicamente existe una atrofia de la mucosa gástrica que respeta el antro) origina un descenso o ausencia de producción de FI y como consecuencia una posterior alteración de la absorción de la vitamina B12. En el 50% de casos están presentes anticuerposanti-FI, cuya presencia en otras enfermedades autoinmunes es excepcional. Es posible la existencia de una predisposición genética. Existe una anemia perniciosa juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el FI no es activo y no se observan anticuerpos.
Con frecuencia se asocia a otras enfermedades de origen autoinmune, como tiroiditis de Hashimoto, o la tirotoxicosis (Enfermedad de Graves); elvitíligo; la diabetes mellitus; la enfermedad de Addison; el hipoparatiroidismo; la aganmaglobulinemia o el lupus eritematoso sistémico (LES).
La anemia megaloblástica más común en los niños es la deficiencia vitamínica de ácido fólico y la vitamina B12.
l ejemplo que has dado es muy importante:
El paciente depresivo disminuye su actividad, con lo que se atrofian sus músculos, se descalcificansus huesos, todo su sistema cardiovascular se altera.
Dependiendo de su alimentación, se elevará su colesterol, en mayor grado el LDL, los triglicéridos, en fin, todas las funciones corporales se alteran en cada enfermedad, variando sus síntomas dependiendo de cuál sea.
Es un tipo de trastorno en la cual el individuo cree que padece de dolores físico, presenta molestia y dolores en su organismosin ninguna causa que lo provoque. En este mismo renglón por así decirse, ahí varios perteneciente a este trastorno, Hipocondría, Trastorno.

Los hipocondriacos, presentan un gran temor y miedo sobre las enfermedades, tienen una gran preocupación intensa por padecer de su salud, este es uno de los problemas psicológicos que afecta, a las personas en lo que es, su vida cotidiana.

Trastorno...