Angiotencina

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ANGIOTENSINA, ARTERIOLAS Y MIOCARDIO
DANIEL R. GRANA*, JOSE MILEI†
Rev Fed Arg Cardiol 2001; 30: 521-522
• Facultad de Medicina, Universidad del Salvador.
• † Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires
• Dirección postal: José Milei. Tucumán 2163, 4º “B”. 1050 Buenos Aires. Argentina.
• e-mail: drjosemilei@cardiopsis.com.ar

Summary

La remodelación vascular es unproceso activo, generalmente adaptativo, de cambios estructurales que involucran al crecimiento, muerte, proliferación y migración celular y a la producción o degradación de sustancias de la matriz extracelular arterial, lo cual es regulado dinámicamente por la interacción de factores de crecimiento, sustancias vasoactivas y estímulos hemodinámicos. La hipertensión arterial provoca en los vasosde resistencia un engrosamiento de su pared, disminuyendo la luz de los vasos, mientras que en las arterias menores la alteración no involucra al crecimiento vascular ni a la hipertrofia de las células musculares lisas sino que puede deberse al remodelado de las paredes arteriolares. Esta nueva disposición de la estructura arteriolar se denomina “remodelado eutrófico” y es responsable, al menos enla rata hipertensa, de todos los cambios vasculares de la enfermedad. El sistema renina-angiotensina juega un papel fundamental en la HTA y en otras enfermedades cardiovasculares. La angiotensina II es también muy importante en la génesis de la hipertrofia cardíaca y, sintetizada localmente, es un importante modulador de la función y de la estructura tisular.

La remodelación vascular es unproceso activo, generalmente adaptativo, de cambios estructurales que involucran al crecimiento, muerte, proliferación y migración celular y a la producción o degradación de sustancias de la matriz extracelular arterial, todo lo cual es regulado dinámicamente por la interacción de factores de crecimiento, sustancias vasoactivas y estímulos hemodinámicos.1

La hipertensión arterial (HTA) provoca unengrosamiento de la pared de los vasos de resistencia, disminuyendo la luz, en tanto que en las arterias menores la alteración no involucra al crecimiento vascular ni la hipertrofia de las células musculares lisas (CML) sino que puede deberse al remodelado de las paredes arteriolares. Esta nueva disposición de la estructura arteriolar se denomina “remodelado eutrófico” y es responsable, al menos enla rata hipertensa, de todos los cambios vasculares de la enfermedad.2 La Figura 1 muestra una imagen histológica correspondiente a arteriolas con disminución de la luz, con las paredes engrosadas, con “remodelado eutrófico” por redistribución de células y material intersticial. Además se observa necrosis parcelar de los miocitos con homogeinización citoplasmática y desaparición de núcleos enratas inyectadas con angiotensina II.

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Figura 1. Arteriolas con disminución de la luz, con paredes engrosadas, “remodelado eutrófico” por redistribución de células y material intersticial. Necrosis parcelar de miocitos (flecha) con homogeneización citoplasmática y desaparición de núcleos en ratas inyectadas con angiotensina II. Hematoxilina y eosina x 200.

A partir del trabajo deGoldblatt3 en 1934 (inducción de hipertensión renovascular) y el de Braun-Menéndez>4 en 1939 (descubrimiento de la angiotensina II) quedó claro que el sistema renina-angiotensina (RAS) juega un papel fundamental en la HTA y en otras enfermedades cardiovasculares5. Además del clásico mecanismo vasoconstrictor de la angiotensina, y el de retención de sodio y agua de la aldosterona, la angiotensina IIproduce hipertensión en ratas cuyos vasos generan gran cantidad de radical superóxido, lo cual se acompaña de una reducción en el ON derivado del endotelio.5 Este inhibe la adhesión y agregación plaquetarias, disminuye la adhesividad del endotelio, produce vasodilatación e inhibe la proliferación de CML y la producción de matriz extracelular.

La angiotensina II también es muy importante en la...
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