Angiotensina

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Angiotensina en la inhibición y autorregulación coronaria en un modelo canino de hipertrofia del VI

Resumen

En los humanos con hipertensión e hipertrofia del VI, los efectos benéficos de la inhibición de la angiotensina pueden estar asociados con preservación de la capacidad de autorregulación. Se estudió el efecto de la enzima convertidora de la angiotensina aguda (ECA) sobre lasrelaciones entre la autorregulación del flujo coronario y la distribución de la presión transmural del flujo sanguíneo con una hipertrofia falsa del VI en perros.

La relación corazón/peso corporal mayor (p = 0,001) de 5,5 ± 0,7 en los falsos a 6,9 ± 0,5 en perros con hipertrofia del VI. El límite inferior de presión coronaria (LPL) en relación a la presión-flujo fue de 47 ± 2 mm Hg en la fingida y57 ± 6 mmHg (p = 0,001) en los perros con hipertrofia ventricular izquierda, después de la inhibición aguda de la ECA fue la LPL reducida a 40 ± 5 mmHg y 49 ± 6 mmHg (p = 0,001), respectivamente. La distribución transmural del flujo sanguíneo se conserva en la LPL en ambos grupos antes y después de la inhibición aguda de la ECA. Concomitante al bloqueo del catabolismo de las prostaglandinas y laliberación de óxido nítrico y bradiquinina no tuvo efectos adicionales sobre la LPL y la distribución del flujo sanguíneo. Después de la inhibición aguda de la ECA la hipertrofia ventricular izquierda en perros y la distribución del flujo sanguíneo a través de la pared del VI se ha conservado y la reserva vascular subendocárdica incluso se mantuvo, aunque la LPL fue significativamente menor. Lapreservación de la capacidad de autorregulación por los inhibidores de la ECA contribuyen al resultado beneficioso en pacientes con hipertensión e hipertrofia del VI.

 Palabras clave: angiotensina - microcirculación - microesferas - miocardio
Hipertrofia

Introducción

El aumento del riesgo cardiovascular con la reducción abrupta de la presión arterial en pacientes hipertensos puedeocurrir si se altera la autorregulación coronaria. En pacientes con hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda (HVI) el rango inferior de la autorregulación se desplaza a una mayor presión de perfusión coronaria. La distribución transmural del flujo sanguíneo del miocardio depende de la LPL. Tratamientos antihipertensivos resultan en presiones por debajo de la presión más baja de laautorregulación (LPL) lo que provocará la hipoperfusión subendocárdica e isquemia ya que los mecanismos de autorregulación son incapaces de mantener los niveles prevalecientes de flujo y el oxígeno de entrega. La  rigidez vascular sistémica también puede
contribuir a la isquemia miocárdica y la disfunción contráctil. 

En un estudio anterior se documento que la inhibición de la angiotensina influyefavorablemente en la LPL en perros en condiciones normales, sin embargo, el efecto farmacológico de tratamientos de LPL en HVI ha sido poco estudiada.
El sistema renina-angiotensina juega un papel importante en el mantenimiento a corto y largo plazo en la homeostasis de enfermedades cardiovasculares. El tratamiento con la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) es beneficioso en los pacientesanimales y humanos, paralelamente sin embargo, otros mecanismos, entre ellos la adenosina, prostanoides, la bradicinina, canales KATP abridores y el óxido nítrico que contribuyen
a la vasodilatación coronaria en respuesta al aumento de la demanda de oxígeno también pueden estar involucrados. En este estudio, probamos la hipótesis de que en el marco de la HVI, aguda la inhibición de la ECA podríaninfluir en la LPL en relación con la autorregulación de la presión y el flujo coronario (PFR) y por lo tanto afectar a la distribución transmural del flujo sanguíneo.

También se examino la contribución potencial de los mediadores endógenos vasodilatadores seleccionados (óxido nítrico, prostaglandinas, bradicinina) a la autorregulación coronaria transmural y la distribución del flujo sanguíneo...
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