Angiotensina iii
Páginas: 6 (1456 palabras)
Publicado: 20 de febrero de 2012
ANGIOTENSINA III
La Ang I es transformada en Angiotensina II (Ang II), octapéptido, por medio de una enzima dipeptidil-carboxipeptidasa ubicada en la membrana de las células endoteliales, llamada enzima de conversión de la Angiotensina (ECA).
En el organismo (sobre todo en los glóbulos rojos) existen aminopeptidasas, que inactivan a la Ang II, la que tiene una corta vida de aproximadamenteun minuto. Estas peptidasas convierten a la Ang II en Angiotensina III (Ang III), que es un heptapéptido con el 50 % de la actividad presora de la primera, y en el hexapéptido Angiotensina IV (Ang IV).
La Ang II es convertida in vivo en su metabolito, la Ang III, quien sería el verdadero efector del SRA cerebral en el control de la presión arterial.. La aminopeptidasa A estaría encargada deconvertir Ang II en Ang III, y la aminopeptidasa N a la Ang III en Ang IV. De esta forma la Ang III se convierte en un blanco posible de la terapéutica de la HTA. La Ang III también actúa a través del receptor AT.1
Se ha investigado la hipótesis a nivel cerebral que la Ang II debe transformarse en Ang III, el cual sería el péptido activo en ese nivel, dado que se ha visto que la administración enlos ventrículos cerebrales de Ang II provoca respuestas presoras y dipsogénicas. La Ang III tiene efectos similares a los de la Ang II aunque menos potentes: aumenta la presión arterial en voluntarios sanos y en hipertensos, aumenta la liberación de arginina vasopresina y estimula la sed cuando se la administra en vasos cerebrales. Reduce la natriuresis. Estimula la expresión de factores decrecimiento y mediadores proinflamatorios y de proteínas de la matriz extracelular. En la comparación de Ang II con Ang III se constató que mostraron respuestas presoras equivalentes.
No hubo respuestas dipsogénicas con Ang III. Los datos de la investigación de Liu y col.[30] no dan apoyo a la hipótesis de que es necesario la transformación de la Ang II en III para causar respuestas cerebralespresoras o dipsogénicas.
La Enzima de Conversión de la Angiotensina (ECA)
La ECA se encuentra en las CE parenquimatosas y tambien inflamatorias. En el corazón hay mayores concentraciones en las aurículas que en los ventrículos, y mayores en la aurícula derecha que en la izquierda. El tejido de conducción contiene poca cantidad de ECA.
En el endotelio y en los fibroblastos predomina la expresiónde ECA. Cuando hay disfunción endotelial se produce un perturbación en la regulación vasomotora, en el crecimiento celular, en el estado inflamatorio de la pared vascular, en la activación de la ECA tisular, y aumento de la producción local de Ang II y degradación de bradiquinina, todos ellos factores que perturban profundamente la homeostasis circulatoria. Los inhibidores de la ECA tienen lacapacidad de revertir en buena parte esas alteraciones.
Hace casi un siglo, en 1898, se descubrió que el extracto del riñón produce un fuerte efecto vasopresor; a este principio se le dio el nombre de renina. Posteriormente se descubrió que la renina no era vasopresora por sí misma, sino que era una enzima que convertía a un producto inactivo del plasma, el angiotensinógeno, en uno activo, laangiotensina. La angiotensina es una hormona que descubrieron el doctor Braun-Menéndez y su grupo, en Argentina hacia 1939. Casi al mismo tiempo, el grupo de Page, hizo el mismo descubrimiento. Cada uno de estos grupos dio un nombre al compuesto generado en el plasma, el primero lo llamó "hipertensina" y el segundo "angiotonina". Fue necesario que pasaran casi 20 años, para que se pusieran de acuerdolos investigadores del campo en el nombre adecuado para la hormona, y en 1957 se le dio el nombre híbrido de angiotensina.
Actualmente sabemos que hay tres angiotensinas: la I, la II y la III, las cuales son productos cada vez más pequeños; es decir, del angiotensinógeno se forma la angiotensina I, de ella la angiotensina II y de ésta a su vez la angiotensina III; la más activa es la...
La Ang I es transformada en Angiotensina II (Ang II), octapéptido, por medio de una enzima dipeptidil-carboxipeptidasa ubicada en la membrana de las células endoteliales, llamada enzima de conversión de la Angiotensina (ECA).
En el organismo (sobre todo en los glóbulos rojos) existen aminopeptidasas, que inactivan a la Ang II, la que tiene una corta vida de aproximadamenteun minuto. Estas peptidasas convierten a la Ang II en Angiotensina III (Ang III), que es un heptapéptido con el 50 % de la actividad presora de la primera, y en el hexapéptido Angiotensina IV (Ang IV).
La Ang II es convertida in vivo en su metabolito, la Ang III, quien sería el verdadero efector del SRA cerebral en el control de la presión arterial.. La aminopeptidasa A estaría encargada deconvertir Ang II en Ang III, y la aminopeptidasa N a la Ang III en Ang IV. De esta forma la Ang III se convierte en un blanco posible de la terapéutica de la HTA. La Ang III también actúa a través del receptor AT.1
Se ha investigado la hipótesis a nivel cerebral que la Ang II debe transformarse en Ang III, el cual sería el péptido activo en ese nivel, dado que se ha visto que la administración enlos ventrículos cerebrales de Ang II provoca respuestas presoras y dipsogénicas. La Ang III tiene efectos similares a los de la Ang II aunque menos potentes: aumenta la presión arterial en voluntarios sanos y en hipertensos, aumenta la liberación de arginina vasopresina y estimula la sed cuando se la administra en vasos cerebrales. Reduce la natriuresis. Estimula la expresión de factores decrecimiento y mediadores proinflamatorios y de proteínas de la matriz extracelular. En la comparación de Ang II con Ang III se constató que mostraron respuestas presoras equivalentes.
No hubo respuestas dipsogénicas con Ang III. Los datos de la investigación de Liu y col.[30] no dan apoyo a la hipótesis de que es necesario la transformación de la Ang II en III para causar respuestas cerebralespresoras o dipsogénicas.
La Enzima de Conversión de la Angiotensina (ECA)
La ECA se encuentra en las CE parenquimatosas y tambien inflamatorias. En el corazón hay mayores concentraciones en las aurículas que en los ventrículos, y mayores en la aurícula derecha que en la izquierda. El tejido de conducción contiene poca cantidad de ECA.
En el endotelio y en los fibroblastos predomina la expresiónde ECA. Cuando hay disfunción endotelial se produce un perturbación en la regulación vasomotora, en el crecimiento celular, en el estado inflamatorio de la pared vascular, en la activación de la ECA tisular, y aumento de la producción local de Ang II y degradación de bradiquinina, todos ellos factores que perturban profundamente la homeostasis circulatoria. Los inhibidores de la ECA tienen lacapacidad de revertir en buena parte esas alteraciones.
Hace casi un siglo, en 1898, se descubrió que el extracto del riñón produce un fuerte efecto vasopresor; a este principio se le dio el nombre de renina. Posteriormente se descubrió que la renina no era vasopresora por sí misma, sino que era una enzima que convertía a un producto inactivo del plasma, el angiotensinógeno, en uno activo, laangiotensina. La angiotensina es una hormona que descubrieron el doctor Braun-Menéndez y su grupo, en Argentina hacia 1939. Casi al mismo tiempo, el grupo de Page, hizo el mismo descubrimiento. Cada uno de estos grupos dio un nombre al compuesto generado en el plasma, el primero lo llamó "hipertensina" y el segundo "angiotonina". Fue necesario que pasaran casi 20 años, para que se pusieran de acuerdolos investigadores del campo en el nombre adecuado para la hormona, y en 1957 se le dio el nombre híbrido de angiotensina.
Actualmente sabemos que hay tres angiotensinas: la I, la II y la III, las cuales son productos cada vez más pequeños; es decir, del angiotensinógeno se forma la angiotensina I, de ella la angiotensina II y de ésta a su vez la angiotensina III; la más activa es la...
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