Anticonvulsivantes

ANTICONVULSIVANTES


OBJETIVOS

1. Constatar las propiedades farmacológicas de los anticonvulsivantes, como agentes protectores de convulsiones producidas en el experimento.
2. Evidenciar el efecto protector de los anticonvulsivantes utilizados en la práctica.
3. Comparar la eficacia y potencia de cada fármaco utilizado en la práctica.


MARCO TEÓRICO


NEUROTRANSMISORESEN EL SNC
Diferencias esenciales entre la neurotransmisión en el SNP y en el SNC: mayor complejidad estructural y funcional de este último.

1) Aminoácidos:
a) Acido glutámico: principal neurotransmisor excitador, muy difundido por todo el SNC. Síntesis, almacenamiento, recaptación y degradación. Tipos de receptores glutamatérgicos. Papel del ácido glutámico en los procesos deplasticidad neuronal y en la muerte neuronal por exceso de Ca.
b) GABA: principal neurotransmisor inhibidor, también ampliamente distribuido en el SNC. Síntesis, almacenamiento, recaptación y degradación. Tipos de receptores gabérgicos. Papel del GABA en la regulación vigilia/sueño y del tono muscular.
c) Glicina: especialmente difundida en neuronas del troncoencéfalo y la médula espinal. Accióninhibidora a nivel de sus propios receptores específicos y excitadores en los receptores NMDA.


2) Monoaminas:
acetilcolina, noradrenalina, serotonina, dopamina e histamina
➢ Se originan en neuronas subcorticales que extienden sus axones por zona extensas del córtex cerebral
➢ Son neurotransmisores moduladores que actúan con carácter excitador o inhibidor dependiendo del tipode neurona y de los receptores implicados



3) Otros neurotransmisores:
➢ Menos difundidos que aminoácidos y monoaminas, ya que se localizan en poblaciones celulares discretas; se comportan como neuromoduladores coadyuvantes de los anteriores
➢ neuropéptidos: gran diversidad de sustancias agrupables en distintas familias; características específicas de la neurotransmisión porneuropéptidos.
➢ otros: óxido nítrico, adenosina, neuroesteroide.


CUADRO CONVULSIVO:
Son “descargas paroxísticas y sincrónicas de una neurona o grupo neuronal, siendo estímulos de alta intensidad”.

1. Mecanismos celulares de cuadros convulsivos:
El problema grave surge en función de la situación de la neurona, sus relaciones anatómicas o las conexiones que establece, es decir, delas repercusiones que puedan tener esas descargas.

Se puede distinguir entre foco primario (lo anterior) o foco en espejo ( cuando existe una segunda neurona que va a producir esas descargas en el lado simétricamente contrario); además, estas descargas no tienen porque producir el efecto inmediatamente, sino que se pueden ir produciendo pequeñas descargas que van aumentando de potencial hastaproducir un potencial de alta intensidad.

0. Kindling: breves estimulaciones cerebrales de baja frecuencia en regiones del sistema límbico que al repetirse hace que la respuesta se incremente de forma gradual hasta que estímulos muy bajos son capaces de provocar una crisis
1. Movimientos paroxísticos despolarizantes: neuronas con un comportamiento eléctrico atípico: el potencial de membranadisminuye bruscamente y las células permanecen despolarizadas unos segundos acompañándose de un estallido de potenciales de acción.
2. Desequilibrio entre mecanismos inhibidores (GABA) y excitadores (Glutamato).

2. Tipos de convulsiones:
3. Tónico-clónicas: tiene tres fases: tónica (perdida de conciencia y contracciones musculares tónicas)
4. Ausencias: son más frecuentes. Es ladetención súbita de la actividad consciente (no hay convulsiones, suelen ser breves)
5. Atípicas

3. Mecanismos de acción de los anticonvulsivantes:

➢ bloqueando la conducción e impidiendo la despolarización:
Si la causa que lo produce son trenes de alta frecuencia, habría que actuar bloqueando la conducción eléctrica a nivel de los canales de Na+ (fundamentalmente), a veces no se puede...