Aplasia medular

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*PROTOCOLO DE APLASIA MEDULAR - *ANEMIA APLASICA
HISTORIA El primer trasplante de médula ósea en paciente con anemia aplásica se realizó en 1939, y en los años 60 se hicieron de gemelosunivitelinos, desarrollándose posteriormente el estudio del sistema HLA, para determinar la compatibilidad de los donantes, lo que permitió esta terapéutica en los pacientes con donante compatible.DEFINICION EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA Por último tenemos los síndromes de falla medula ósea secundaria siendo el resultado de una lesión de las células madrehematopoyéticas, o la sustitución o la infiltración de un tejido de medula ósea normal. Normalmente, la lesión de las células madre hematopoyéticas se debe a la exposición a toxinas ambientales, laradiación, y las drogas. Además, se observa pancitopenia, con o sin activación de los macrófagos, en asociación con otras condiciones inmunes (por ejemplo, el lupus eritematoso sistémico), infección(por ejemplo, virus de Epstein-Barr, virus de la hepatitis) y el embarazo. Si bien la exposición a algunos de estos agentes lleva a la insuficiencia de la médula ósea de una manera previsible con unarelación dosis-respuesta, hay otros donde la respuesta es esencialmente idiosincrásica. Esta característica sugiere que puede haber modificadores genéticos que modulan la lesión de la célula madrehematopoyéticas.6
*MANIFESTACIONES CLINICA*S El diagnóstico se realiza por las manifestaciones clínicas como consecuencia de la pancitopenia y con mayor frecuencia se presentan con síntomas deanemia (fatiga, astenia, palpitaciones, taquicardia, letargo, palidez muco-cutánea), hemorragias de la piel o mucosas, así como visión borrosa debido a la hemorragia en la retina, equimosis, petequias,hemorragias viscerales e infecciones frecuentes, aunque su presentación sea menos común.4-6 No hay adenopatías ni hepatoesplenomegalia (en ausencia de infección) y estos hallazgos sugieren otro...
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