Articulo de hipertension portal

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Hipertensión portal
Carmen Camarena Grande

Definición
Se denomina hipertensión portal a la elevación de la presión portal por encima de 10 mm Hg ocasionada por aumento de resistencia y flujo portales. Ocasiona signos y síntomas por la descompresión de esta hipertensión a través de colaterales portosistémicas. La complicación más severa es el sangrado por varices esofágicas que se producecuando la presión aumenta por encima de 12 mm Hg.

aurícula derecha por compromiso de la luz vascular. Los cambios vasculares anatómicos pueden ser: prehepáticos, intrahepáticos y posthepáticos. El efecto patológico mayor es el desarrollo de colaterales que llevan sangre del sistema venoso portal a la circulación sistémica: a la cava superior por hemiácigos a través de varices gastroesofágicas ypor venas intercostales y diafragmáticas, y a la cava inferior a través de la vena renal izquierda y del plexo hemorroidal inferior. Sólo las colaterales submucosas en esófago, estómago y en otras partes del intestino en niños con cirugía previa (estomas, anastomosis intestinales en niños intervenidos de atresia biliar) se asocian a sangrado digestivo. La gastropatía hipertensiva se produce pordilatación de vénulas submucosas y capilares y por congestión en la mucosa del estómago. Se desarrolla sobre todo en pacientes sometidos a obliteración de varices. De forma secundaria a la aparición de shunts portosistémicos, en la enfermedad hepática avanzada se produce aumento del retorno venoso y disminución de la poscarga con aumento del gasto cardiaco. Por otra parte, aumentan una serie demediadores humorales, al no ser metabolizados en el hígado por la existencia de shunts e insuficiencia hepática, que producen vasodilatación arteriolar. Estos son: glucagón, prostaglandinas, adenosina, factor relajante derivado del endotelio y óxido nítrico. La vasodilatación arteriolar produce aumento de la retención de sodio y expansión del volumen vascular. Así, se pro-

Fisiopatología
El sistemaportal comienza y termina en capilares. Se origina en el mesenterio, intestino y bazo. El retorno venoso del bazo se realiza por la vena esplénica, en la que desembocan las venas gástricas cortas, y posteriormente se unen la venas mensentérica inferior, superior y coronaria formando la vena porta. En el hilio hepático la vena porta se divide en dos troncos mayores y luego en otros que terminan enpequeñas ramas que penetran en la placa limitante del tracto portal y por último en los sinusiodes hepáticos. El retorno venoso de éstos se produce formando las venas hepáticas, que confluyen en tres venas suprahepáticas que desenbocan en la cava inferior y posteriormente en la aurícula derecha. El sistema portal es de baja presión, proporciona el 75% del flujo sanguíneo hepático y aporta alhígado oxígeno, hormonas y nutritientes. La anomalía inicial es un aumento de resistencia al flujo entre el lecho esplácnico y la

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

duce un estado hiperdinámico careacterizado por taquicardia y disminución de resistencias vasculares sistémicas que producen aumento del flujo portal y perpetúan la hipertensión portal.

falta de aclaramientohepático de factores humorales. Es difícil conocer la historia natural de la hipertensión portal en el niño debido a sus múltiples etiologías y al empleo de tratamientos no controlados, por lo que no permite la extrapolación de estudios en adultos. En cualquier caso, el pronóstico de su complicación fundamental, la hemorragia digestiva, está ligado a la gravedad de la hepatopatía causal (tablaI). Obstrucción venosa portal Es la causa de hipertensión portal en un tercio de los niños. De ellos, a su vez una tercera parte tienen antecedentes de canalización umbilical u onfalitis. En otras ocasiones hay antecedentes de cirugía abdominal o deshidratación. Un pequeño porcentaje de niños asocian un síndrome malfomativo con alteraciones cardiacas y urinarias. La histología y función hepáticas...
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