Artitis reumatoidea
Páginas: 2 (372 palabras)
Publicado: 1 de junio de 2010
Artritis reumatoidea
Enfermedad inflamatoria, sistémica, crónica y de carácter autoinmune
Clínica:
• Articular(poliartritis
• Cardio-pulmonar(S. de Caplan (nódulos reumatoideospulmonares donde no hay fibrosis)
• Cardio-vascular(Miocarditis y serositis
• Hematológico(Anemia y S. de Felty (esplenomegalia + neutropenia)
Etiopatogenia: Se inicia en lasarticulaciones diartroarticulares donde el órgano blanco es la membrana sinovial, los Ag propio y los exógenos (virus y bacterias) estimulan a los sinoviocitos tipo A (SA) que se dirijan desde adentro afuera (SA(SB(TCL)
• TCl ( existe micro vasculartura
• SB(Fibroblastos
• SA( función similar a la de los macrófagos, presenta CPH-II que al unirse al LT CD4 produce hiperplasia,formación de neovasculatura e infiltrado celular fundamentalmente de LT CD4
El LT CD4 produce INF –gamma que estimula a los macrófagos para que produzcan IL-1, IL-6 y TNFα que generan y amplificanla inflamación. Esta es sistémica por que al llegar al hígado produce factores reactantes de fase aguda (RFA) como la PCR, SAA, ceruloplasmina, ferritina y fibrinógeno( (su cambio se mide con laVES).
El efecto local de estas citocinas está determinado por IL-1 y TNFα que promueve en los fibroblastos la expresión de moléculas de adhesión (ICAM-1 y IL8) promoviendo la migración de PMN anivel del tejido laxo siendo el elemento fundamental para m la neovasculatura. El otro efecto local está dado por la IL-1, IL-6 y TNFα, estas estimulan a los condrocitos y fibroblastos induciendo a laformación de metaloproteinas de matriz (MMP) fundamentalmente estromelisina (MMP-13) y colagenasa siendo estas destructoras de la matriz del cartílago y a la expresión de correceptores CD 69 y 1 delLT CD4.
El PMN tb tiene la capacidad de destruir MMP, inducir a la inflación, infiltrase en TCL y producir 2 enzimas degradadoras (elastasa y proteasas) .
LB expresa correceptores CD25,...
Enfermedad inflamatoria, sistémica, crónica y de carácter autoinmune
Clínica:
• Articular(poliartritis
• Cardio-pulmonar(S. de Caplan (nódulos reumatoideospulmonares donde no hay fibrosis)
• Cardio-vascular(Miocarditis y serositis
• Hematológico(Anemia y S. de Felty (esplenomegalia + neutropenia)
Etiopatogenia: Se inicia en lasarticulaciones diartroarticulares donde el órgano blanco es la membrana sinovial, los Ag propio y los exógenos (virus y bacterias) estimulan a los sinoviocitos tipo A (SA) que se dirijan desde adentro afuera (SA(SB(TCL)
• TCl ( existe micro vasculartura
• SB(Fibroblastos
• SA( función similar a la de los macrófagos, presenta CPH-II que al unirse al LT CD4 produce hiperplasia,formación de neovasculatura e infiltrado celular fundamentalmente de LT CD4
El LT CD4 produce INF –gamma que estimula a los macrófagos para que produzcan IL-1, IL-6 y TNFα que generan y amplificanla inflamación. Esta es sistémica por que al llegar al hígado produce factores reactantes de fase aguda (RFA) como la PCR, SAA, ceruloplasmina, ferritina y fibrinógeno( (su cambio se mide con laVES).
El efecto local de estas citocinas está determinado por IL-1 y TNFα que promueve en los fibroblastos la expresión de moléculas de adhesión (ICAM-1 y IL8) promoviendo la migración de PMN anivel del tejido laxo siendo el elemento fundamental para m la neovasculatura. El otro efecto local está dado por la IL-1, IL-6 y TNFα, estas estimulan a los condrocitos y fibroblastos induciendo a laformación de metaloproteinas de matriz (MMP) fundamentalmente estromelisina (MMP-13) y colagenasa siendo estas destructoras de la matriz del cartílago y a la expresión de correceptores CD 69 y 1 delLT CD4.
El PMN tb tiene la capacidad de destruir MMP, inducir a la inflación, infiltrase en TCL y producir 2 enzimas degradadoras (elastasa y proteasas) .
LB expresa correceptores CD25,...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.