Atención En Varón Adolescente

Páginas: 6 (1330 palabras) Publicado: 19 de septiembre de 2015
ILIANA ROMERO GIRALDO
Pediatra-Medicina del Adolescente
Instituto Nacional de Salud del Niño (INSN)
SPAJ - 2012

Atención del varón adolescente
Crecimiento y Desarrollo – Pubertad
Ginecomastia adolescente
Problemas urogenitales : varicocele, etc.
Sexualidad/Paternidad
Búsqueda y Prevención de Factores y Conductas de

Riesgo:
Accidentes
Consumo de drogas
Violencia
T. de salud mental,etc. Crecimiento- Máxima Velocidad Crecimiento
Estatural (MVCE)

Velocidad de crecimiento en etapa puberal : 9 a 10 cm/ año.
< 4 cm/ año: anormal
Hemoglobina , Hematocrito varones 14 a - cambio en la voz

 Talla <
 80%

- 2 DS para edad y sexo o por debajo del percentil 3
variantes normales :

Talla corta familiar
crecimiento
 20%

y

Retardo constitucional del

son patológicas

Edad ósea

IMC:Sobrepeso/ Obesidad en adolescentes
75 - 80 % adol. Obesos  adultos obesos

Diabetes mellitus tipo 2

Acantosis nigricans---Resistencia a Insulina

Desarrollo Genital
(G)

G2

G1

G3

G1: Prepúber
( < 4cc en Orquidometro)

G2: Crecimiento Testicular

G4

G5

(4 –6 cc)- 12 años

G3: Alargamiento del pene
(6 – 12 cc)

G4: Ensanchamiento del pene
y

diferenciación del glande
(12- 20 cc)Orquidometro
de Prader

PUBERTAD
Aparición de caracteres sexuales secundarios más obtención
de capacidad reproductiva.
Pubertad

Masculino (edad)

Precoz

< 9 años

Tardía

> 14 años

P. tardía: vol. Testicular < 4 ml

o transcurre más de 5 años de inicio del crecimiento
testicular y desarrollo genital no completo.

RCC y puberal: 20% varones normales sanos .
Asoc. RCC talla por mad. Retardada de ejeH-H-Gonadal
Frec 5-10 > en varones
EO retrasada para EC
afectación psicológica y pérdida de masa ósea
Inducción de pubertad : dosis baja de testosterona por periodo corto
(activar eje HHG-): esteres de testosterona (cipionato, enantato) IM 50 a 100 mg cada
mes / 3 a 6 a meses , casos con retraso severo, graves repercusiones psicológicas y
sociales

 Falla central (hipotálamo o hipófisis) :Hipogonadismo

Hipogonadotropo;
 Falla primaria o gonadal: Hipogonadismo hipergonadotropo.

II

TANNER

IV

Puberta
d
Precoz
EO
EC
Edad: 12 a
VP: 3
G:3
( 10 ml vol.
Testicular)
Serv. Endocrinología
INSN

RM :Tumoración selar

Escoliosis
TEST DE ADAMS

¿ Postural o estructurada?

Alteraciones de la caja torácica

Sd. Polland

Pectum carinatum

Pectum excavatum

Ginecomastia puberal o del Adolescente

65% entre 13- 14 años ( Tanner 3: 6-10 ml)
 Bilateral 80 - 95%
 Antecedentes familiares

Patogenia:
Desequilibrio relación andrógenos/estrógenos
en estadios iniciales de pubertad.
Aromatasa  Testosterona  estrógenos: Estradiol y estrona

 Si presentación atípica : prepuberal, tamaño testicular discordante con el
grado de virilización, antecedentes trastornos de la diferenciación sexual
(criptorquidia o hipospadia), antecedentes de daño testicular potencial
(torsión de testículo, orquitis, traumatismos) , crecimiento mamario
exagerado, decisión de tratamiento quirúrgico….EX. AUXILIARES

Lipomastia

TRATAMIENTO
 Mayoría Involución Espontánea – Verificar compromiso psicosocial
 Si < 4 cm: Observar 1 a 3 años, 90% remiten.
 Si > 5 cm: Macroginecomastia

Akenaton: padre deTutankhamon

Farmacológico: bloqueantes selectivos del
receptor de estrógenos (clomifeno, tamoxifeno
o raloxifeno) por 2-9 meses o a
inhibidores de la aromatasa ( testolactona o anastrozol )
 No efectos significativos VS placebo
 ¿Efectos beneficiosos mayores en los momentos iniciales ?
 Tamoxifeno: 10 mg/día, por 4-6 meses. Regresiones hasta 80 %

 Si > 6 cm o > 4 años sin cambios o fibrosis extensa

odolor exagerado o alt. Social : Quirúrgico.

Evaluación genital

Varicocele
Dilatación del plexo venoso y reflujo venoso espermático hacia las
venas del plexo pampiniforme
Relacionado con la infertilidad masculina (disminución y motilidad
en el número de espermatozoides)
Incidencia : 10 - 15%;
Mayor prevalencia durante la adolescencia
En hermanos e hijos
90% izquierdos
Suele ser asintomático....
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