Aterosclerosis
Páginas: 24 (5809 palabras)
Publicado: 27 de febrero de 2012
Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
“Miguel Alemán Valdés”
FISIOPATOLOGÍA SINDROMÁTICA
Dr. Enrique González Deschamps
Aterosclerosis
Cardiopatía Isquémica
Trabajo Final
Presentado por:
Ángel Vianey Saraiba Badillo
Índice
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………3
2. ENFERMEDADES ATEROSCLERÓTICAS……………..4
3. FACTORES DE RIESGO…………………………………..54. FISIOPATOLOGÍA………………………………………......7
5. COLESTEROL Y LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS…..14
6. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA……………………………….16
7. CONCLUSIÓN……………………………………………….19
8. REFERENCIAS………………………………………………20
1. INTRODUCCIÓN
La arteriosclerosis, que significa “endurecimiento de las arterias”, es un término genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial yla pérdida de la elasticidad; la aterosclerosis es la forma más frecuente.
La aterosclerosis es una enfermedad que puede llevar a la obstrucción del flujo sanguíneo coronario. Como consecuencia de ello, pueden quedar gravemente comprometidas las propiedades eléctricas del corazón y su capacidad de funcionar como bomba. Los ritmos cardiacos anormales, o arritmias, pueden detectarse por lospatrones electrocardiógrafos anormales que producen.
A través de su contribución a la cardiopatía y el accidente cerebrovascular, es responsable de aproximadamente 50% de las muertes en EU, Europa y Japón. En esta patología las placas localizadas, o ateromas, sobresalen hacia la luz de las arterias y de ese modo reducen el flujo sanguíneo. Los ateromas sirven además como lugares de formación de untrombo (coágulo de sangre) que puede ocluir todavía más el aporte sanguíneo a un órgano. En la actualidad, se cree que el proceso de la aterosclerosis comienza como consecuencia de una lesión al endotelio. Estas agresiones se deben al tabaco, la hipertensión, el colesterol sanguíneo elevado, y la diabetes.
La primera alteración reconocible anatómicamente es la aparición de “estrías grasas”,que son áreas gris-blancas que sobresalen hacia el interior de la luz de las arterias, principalmente en los lugares de ramificación. Existen agregados de macrófagos cargados de lípidos y linfocitos en el interior de la túnica media. Están presentes en pequeñas cantidades en la aorta y las arterias coronarias en los niños de entre 10 y 14 años, pero progresan a etapas más avanzadas a diferentevelocidad en distintas personas. En la etapa intermedia, la zona contiene capas de macrófagos y células musculares lisas. Las lesiones más avanzadas, denominadas “placas fibrosas”, constan de una capa de tejido conjuntivo con células musculares lisas situadas sobre la acumulación de lípidos y residuos, macrófagos derivados de los monocitos, y linfocitos
El proceso patológico puede provocarse por lalesión endotelial, pero su progresión parece ser consecuencia de la activación de una extensa variedad de citoquinas y otros reguladores parácrinos segregados por el endotelio y las otras células (plaquetas, macrófagos, linfocitos). Algunos de estos reguladores atraen monocitos y linfocitos al endotelio dañado y hacen que penetren en la túnica interna. Los monocitos se convierten entonces enmacrófagos, engloban lípidos, y adoptan un aspecto de “células espumosas”. Las células musculares lisas pasan de un estado contráctil a un estado de “síntesis”, en el que producen y segregan proteínas de la matriz del tejido conjuntivo; una vez modificadas, responden a sustancias químicas que las atraen y migran de la túnica media a la túnica interna, donde pueden proliferar.
Las célulasendoteliales impiden en condiciones normales la progresión que se acaba de describir presentando una barrera física para la penetración de los monocitos y linfocitos, y produciendo reguladores parácrinos, como el dióxido nítrico. La acción vasodilatadora del óxido nítrico ayuda a contrarrestar los efectos vasoconstrictores de otro regulador parácrino, la endotelina-1, aumentada en la aterosclerosis....
Facultad de Medicina
“Miguel Alemán Valdés”
FISIOPATOLOGÍA SINDROMÁTICA
Dr. Enrique González Deschamps
Aterosclerosis
Cardiopatía Isquémica
Trabajo Final
Presentado por:
Ángel Vianey Saraiba Badillo
Índice
1. INTRODUCCIÓN……………………………………………3
2. ENFERMEDADES ATEROSCLERÓTICAS……………..4
3. FACTORES DE RIESGO…………………………………..54. FISIOPATOLOGÍA………………………………………......7
5. COLESTEROL Y LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS…..14
6. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA……………………………….16
7. CONCLUSIÓN……………………………………………….19
8. REFERENCIAS………………………………………………20
1. INTRODUCCIÓN
La arteriosclerosis, que significa “endurecimiento de las arterias”, es un término genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial yla pérdida de la elasticidad; la aterosclerosis es la forma más frecuente.
La aterosclerosis es una enfermedad que puede llevar a la obstrucción del flujo sanguíneo coronario. Como consecuencia de ello, pueden quedar gravemente comprometidas las propiedades eléctricas del corazón y su capacidad de funcionar como bomba. Los ritmos cardiacos anormales, o arritmias, pueden detectarse por lospatrones electrocardiógrafos anormales que producen.
A través de su contribución a la cardiopatía y el accidente cerebrovascular, es responsable de aproximadamente 50% de las muertes en EU, Europa y Japón. En esta patología las placas localizadas, o ateromas, sobresalen hacia la luz de las arterias y de ese modo reducen el flujo sanguíneo. Los ateromas sirven además como lugares de formación de untrombo (coágulo de sangre) que puede ocluir todavía más el aporte sanguíneo a un órgano. En la actualidad, se cree que el proceso de la aterosclerosis comienza como consecuencia de una lesión al endotelio. Estas agresiones se deben al tabaco, la hipertensión, el colesterol sanguíneo elevado, y la diabetes.
La primera alteración reconocible anatómicamente es la aparición de “estrías grasas”,que son áreas gris-blancas que sobresalen hacia el interior de la luz de las arterias, principalmente en los lugares de ramificación. Existen agregados de macrófagos cargados de lípidos y linfocitos en el interior de la túnica media. Están presentes en pequeñas cantidades en la aorta y las arterias coronarias en los niños de entre 10 y 14 años, pero progresan a etapas más avanzadas a diferentevelocidad en distintas personas. En la etapa intermedia, la zona contiene capas de macrófagos y células musculares lisas. Las lesiones más avanzadas, denominadas “placas fibrosas”, constan de una capa de tejido conjuntivo con células musculares lisas situadas sobre la acumulación de lípidos y residuos, macrófagos derivados de los monocitos, y linfocitos
El proceso patológico puede provocarse por lalesión endotelial, pero su progresión parece ser consecuencia de la activación de una extensa variedad de citoquinas y otros reguladores parácrinos segregados por el endotelio y las otras células (plaquetas, macrófagos, linfocitos). Algunos de estos reguladores atraen monocitos y linfocitos al endotelio dañado y hacen que penetren en la túnica interna. Los monocitos se convierten entonces enmacrófagos, engloban lípidos, y adoptan un aspecto de “células espumosas”. Las células musculares lisas pasan de un estado contráctil a un estado de “síntesis”, en el que producen y segregan proteínas de la matriz del tejido conjuntivo; una vez modificadas, responden a sustancias químicas que las atraen y migran de la túnica media a la túnica interna, donde pueden proliferar.
Las célulasendoteliales impiden en condiciones normales la progresión que se acaba de describir presentando una barrera física para la penetración de los monocitos y linfocitos, y produciendo reguladores parácrinos, como el dióxido nítrico. La acción vasodilatadora del óxido nítrico ayuda a contrarrestar los efectos vasoconstrictores de otro regulador parácrino, la endotelina-1, aumentada en la aterosclerosis....
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