Bases moleculares de la disfunción cardiaca en el síndrome metabólico

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
7° CONGRESO DE BIOLOGIA ORAL

Bases moleculares de la disfunción cardiaca en el síndrome metabólico
Angélica Rueda

El SíndromeMetabólico se ha convertido en una epidemia mundial y su incidencia en México se ha disparado de manera alarmante en los últimos años.
El SM es un problema serio de salud por las complicacionescardiovasculares asociadas. Sin embargo, los mecanismos moleculares afectados en el músculo cardiaco por el SM no se han dilucidado completamente y podrían estar relacionados con alteraciones en laexpresión y regulación de las proteínas involucradas en el acople excitación-contracción cardiaco.
Este es el proceso por el cual el incremento en la concentración del Ca2+ intracelular el cual induce lacontracción del corazón.
El receptor de rianodina cardiaco tiene un papel fundamental al liberar el Ca2+ de los depósitos intracelulares generando los aumentos transitorios de Ca2+.
Por lo cual sequiso estudiar las alteraciones en la función, expresión y modulación del rianodina cardiaco en cardiomiocitos de ratas a las cuales se les induce el SM por la administración de sacarosa durante 24semanas.
Por lo cual aislaron células del ventrículo izquierdo del corazón, y utilizando un indicador de Ca2+ fluorescente, el fluo-3, se evaluaron las alteraciones en los transitorios de Ca2+ y loseventos de liberación de Ca2+ local conocidos como chispas mediante microscopía confocal.
Con la investigación encontrarin una disminución significativa en la amplitud de los transitorios de Ca2+generados por la actividad del rianodina cardiaco así como en la contracción asociada en los cardiomiocitos de los animales con SM, lo cual contribuye a alterar la actividad cardiaca en este modelometabólico.
En una dieta alta en sacarosa o fructosa se induce hipertrigliceridemia, hipertensión, obesidad abdominal y resistencia a la insulina en ratas En el modelo de SM se han observaron diversas...