Biólogo
Páginas: 7 (1624 palabras)
Publicado: 14 de noviembre de 2012
RESPUESTA VASOCONSTRICTORA DE LA ACETILCOLINA INDUCIDA POR ESTIRAMIENTO DEL TEJIDO VASCULAR AORTICO DE CONEJOS.
Azael Paz Aliaga & José Merello T.
Laboratorio de Investigaciones Fitotecnológicas
Departamento de Cs. Fisiológicas, Facultad de Medicina
Universidad Nacional de San Agustín de Arequipa
RESUMEN
La respuesta vasodilatora del músculo liso arterial estápermanentemente balanceada con la actividad vasoconstrictora lo cual garantiza un tono miogénico que regula la presión sanguínea. En la última década, han ocurrido avances muy significativos tendientes a comprender el mecanismo por el cual en determinadas condiciones cardiovasculares, incluyendo a la hipertensión, se presenta una respuesta anormal inducida por acetilcolina denominada genéricamente comodisfunción endotelial.
Nosotros hemos demostrado que la acetilcolina (ACh) que promueve una respuesta vasodilatora cuando el endotelio está intacto, es capaz de transformarse en una vasoconstricción paradójica, en aquellos anillos aislados de aorta cuando previamente se los somete a estiramiento dentro de una determinada magnitud.
La relajación de arterias aisladas inducidas por ACh esdependiente del endotelio y modulada por el óxido nítrico (NO) el cual es reconocido como un mediador importante de la relajación vascular dependiente del endotelio. Varios investigadores postulan, que un defecto en el sistema del NO derivado del endotelio, posiblemente una síntesis disminuida y/o la liberación de otros mediadores por las células endoteliales, pueda ser la causa de la respuestaanormal a ACh en los vasos hipertensos, considerándose que es responsable, por lo menos en parte, de la resistencia vascular aumentada en la hipertensión. Como resultado de la investigación realizada por nuestro laboratorio, hemos encontrado que la disfunción endotelial observada no se debería a la alteración en la producción o liberación de NO ya que no está en relación con la disponibilidad deL-arginina, el precursor del NO, ni con un defecto a nivel del receptor muscarínico y menos por estimulación de receptores alfa adrenérgicos(vasoconstrictores). Dichos hallazgos nos permiten proponer que la disfunción endotelial a nivel de los anillos aislados de aorta sería debido a la secreción de algún factor vasoconstrictor estimulado por la ACh, que podría ser endotelina-1. Quedando poraclararse la naturaleza exacta de la relación entre acetilcolina y endotelina-1 que conduce al efecto vaso-constrictor de este último, considerando que el mecanismo puede ser responsable de las compli-caciones cardiovasculares asociadas con la presión arterial elevada.
Nuestra investigación continúa dirigida al mecanismo o mecanismos responsables de la disfunción endotelial exigiendo a nuestrolaboratorio el desarrollo de técnicas cada vez más complejas que nos lleven a deslindar las respuestas vasculares asociadas con el proceso hipertensivo.
En consecuencia, proponemos que la elevada presión transmural observada en las paredes vasculares observadas en pacientes principalmente durante las crisis hipertensivas, podría conducir a una disfunción endotelial de la ACh, que promoveríainicialmente el debilitamiento de la respuesta vasodilatora hasta alcanzar según la gravedad del caso, un efecto vasoconstrictor paradójico.
Palabras clave: Acetlcolina, disfunción endotelial, vasoconstricción
INTRODUCCION
El músculo liso vascular sufre relajación debido a la acción de ciertos neurotransmisores como la acetilcolina y varios fármacos colinérgicos. Por elcontrario, otros neurotransmisores como la noradrenalina a través de receptores especialmente alfa1 producen contracción de la musculatura vascular y ocasionan hipertensión. Como se demostró la presencia de receptores adrenérgicos en la musculatura vascular, se supuso que deberían existir igualmente receptores para la acetilcolina. En la década de los 80, Furchgott y colaboradores (1, 2, 6, 9)...
Azael Paz Aliaga & José Merello T.
Laboratorio de Investigaciones Fitotecnológicas
Departamento de Cs. Fisiológicas, Facultad de Medicina
Universidad Nacional de San Agustín de Arequipa
RESUMEN
La respuesta vasodilatora del músculo liso arterial estápermanentemente balanceada con la actividad vasoconstrictora lo cual garantiza un tono miogénico que regula la presión sanguínea. En la última década, han ocurrido avances muy significativos tendientes a comprender el mecanismo por el cual en determinadas condiciones cardiovasculares, incluyendo a la hipertensión, se presenta una respuesta anormal inducida por acetilcolina denominada genéricamente comodisfunción endotelial.
Nosotros hemos demostrado que la acetilcolina (ACh) que promueve una respuesta vasodilatora cuando el endotelio está intacto, es capaz de transformarse en una vasoconstricción paradójica, en aquellos anillos aislados de aorta cuando previamente se los somete a estiramiento dentro de una determinada magnitud.
La relajación de arterias aisladas inducidas por ACh esdependiente del endotelio y modulada por el óxido nítrico (NO) el cual es reconocido como un mediador importante de la relajación vascular dependiente del endotelio. Varios investigadores postulan, que un defecto en el sistema del NO derivado del endotelio, posiblemente una síntesis disminuida y/o la liberación de otros mediadores por las células endoteliales, pueda ser la causa de la respuestaanormal a ACh en los vasos hipertensos, considerándose que es responsable, por lo menos en parte, de la resistencia vascular aumentada en la hipertensión. Como resultado de la investigación realizada por nuestro laboratorio, hemos encontrado que la disfunción endotelial observada no se debería a la alteración en la producción o liberación de NO ya que no está en relación con la disponibilidad deL-arginina, el precursor del NO, ni con un defecto a nivel del receptor muscarínico y menos por estimulación de receptores alfa adrenérgicos(vasoconstrictores). Dichos hallazgos nos permiten proponer que la disfunción endotelial a nivel de los anillos aislados de aorta sería debido a la secreción de algún factor vasoconstrictor estimulado por la ACh, que podría ser endotelina-1. Quedando poraclararse la naturaleza exacta de la relación entre acetilcolina y endotelina-1 que conduce al efecto vaso-constrictor de este último, considerando que el mecanismo puede ser responsable de las compli-caciones cardiovasculares asociadas con la presión arterial elevada.
Nuestra investigación continúa dirigida al mecanismo o mecanismos responsables de la disfunción endotelial exigiendo a nuestrolaboratorio el desarrollo de técnicas cada vez más complejas que nos lleven a deslindar las respuestas vasculares asociadas con el proceso hipertensivo.
En consecuencia, proponemos que la elevada presión transmural observada en las paredes vasculares observadas en pacientes principalmente durante las crisis hipertensivas, podría conducir a una disfunción endotelial de la ACh, que promoveríainicialmente el debilitamiento de la respuesta vasodilatora hasta alcanzar según la gravedad del caso, un efecto vasoconstrictor paradójico.
Palabras clave: Acetlcolina, disfunción endotelial, vasoconstricción
INTRODUCCION
El músculo liso vascular sufre relajación debido a la acción de ciertos neurotransmisores como la acetilcolina y varios fármacos colinérgicos. Por elcontrario, otros neurotransmisores como la noradrenalina a través de receptores especialmente alfa1 producen contracción de la musculatura vascular y ocasionan hipertensión. Como se demostró la presencia de receptores adrenérgicos en la musculatura vascular, se supuso que deberían existir igualmente receptores para la acetilcolina. En la década de los 80, Furchgott y colaboradores (1, 2, 6, 9)...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.