Biologia molecular

Genes que normalmente regulan el ciclo celular y la diferenciación celular:
Oncogenes
Reparadores del ADN
Protooncogenes
Ninguna

Son genes supresores de tumores:
Oncogenes
Protooncogenes
Antioncogenes
PCNA

Son una versión alterada de protooncogenes: esto se da por mutaciones, delecciones o amplificaciones:
Oncogenes
Prooncogenes
Antioncogenes
Receptor de membrana

Punto dechequeo en que participa p53:
G1/G2
S/M
G1/S
M/G1

Gen supresor de tumor que conduce a apoptosis en caso de mutaciones irreparables en el DNA:
Ras
c-myc
p53
p27

Gen supresor de tumor asociado a cáncer de mama:
BRCA1
DCC
APC
Rb

En cáncer de colon la mutación en el gen Apuse asocia con:
Sobreexpresión de la proteína
Perdida de la función de la proteína
No se modifica la actividadfuncional de la proteína
La proteína se vuelve termosensible

Proteína oncogénica del virus de papiloma humano que secuestra a p53:
E2
N-myc
Rb
E6

Según el modelo de Knudson, para el desarrollo de un tumor debe ocurrir:
Una primera mutación, seguida de un segundo evento mutacional, independiente del primero.
Mutación en un gen supresor de tumor
Una translocación entre dos cromosomashomólogos
Una delección

Etapa de la mitosis en la que el tercer punto de control revisa que los cromosomas se hayan unido al huso mitótico:
Profase
Metafase
Anafase
Telofase

Es un gen que NO se asocia a cáncer de mama:
APC
BRCA1
P53
BRCA2

Gen supresor de tumor que controla el paso de G1 a S:
Myc
Fos
Rb
Jun

Genes que cuando mutan pueden causar inestabilidad demicrosatélites y se asocian al síndrome de Lynch:
APC y catenina
c-myc y c-fos
hMSH2 y hMLH1
c-jun y p53

Agente causal asociado a cáncer cervicouterino:
VPH
HIV
VHC
VHB

Complejos que participan en la fosforilación de proteínas para regular el ciclo celular:
Cdk-ciclinas
Ciclinas-ligasa
Cdk-carboxilasas
Lipasas-ciclinas

Alteración molecular del Síndrome de Lynch:
Mutaciones en cateninaMutaciones en hMSH2
Mutaciones en ras
Mutaciones en Tcf-4
La poliposis adematosa familiar y Síndrome de Lynch se caracterizan por el desarrollo de:
Cáncer de mama
Cáncer cervicouterino
Cirrosis
Cáncer de colon

Complejos de proteínas que dirigen a una célula durante el ciclo celular de una fase a otra:
Proteasas-ciclinas
Cdk-ciclinas
Nucleasa-cdks
Cdks-nucleasas

Las cinasa son enzimasque lleva a cabo la:
Glicosilación de proteínas
Fosforilación de proteínas
Hidroxilación de proteínas
Mutilación de proteínas

Los genes supresores de tumor:
Codifican proteínas que restringen el crecimiento celular
Codifican proteínas que favorecen la diferenciación celular
Codifican proteínas que aumentan el crecimiento y la tasa de proliferación celular
Codifican proteínas quemantienen a la célula en proliferación

Es un oncogen:
Gp41
H-ras
P53
NFKB

Las proteínas que restringen el crecimiento celular son codificadas por:
Genes supresores de tumor
Proto-oncogenes
Oncogenes
Todas las emncionadas

Los oncogenes derivan de:
Pseudogenes
Protooncogenes
Genes originalmente encontrados en un virus
Genes de señalización nuclear

El desarrollo de un tumor malignorequiere:
Alteraciones en genes supresores de tumor y protooncogenes
Ninguna
Presencia de genes supresores de tumor
Un complejo de ciclinas

Induce la expresión de genes involucrados en apoptosis.
p53
BRACA1
APC
Myc

El producto de la expresión de BRCA1:
Son proteínas de membrana
Son factores transcripcionales de antioncogenes
Son proteínas que protegen al DNA celular
Es parte delmecanismo de reparación del DNA

Las mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2 pueden estar involucrados en el desarrollo de cáncer de:
Mama
Hígado
Poloposis
Páncreas

Cuando ambos alelos del gen APC en una célula de la pared del colon están mutados y no funcionan da como resultado:
Se restringe el crecimiento celular
La célula prolifera y forma un pólipo
La célula prolifera y da como...