CARDIOVASCULAR

Fisiopatología cardiovascular

Cardiopatías isquémica

CORONOPATÍAS

Cardiopatía isquémica crónica

Angina
Estable

Angina
variable

Angina
Silente

ALTERACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO CORONARIO

Síndrome coronario agudo (SCA)

Angina
inestable

Infarto agudo
al miocardio

Pericarditis
• Inflamación del
pericardio por el
exudado
• 1° y 2°
• Aguda y crónica
•Genera compresión de
las cámaras cardiacas y
dolor torácico,
provocando
interferencia en el
llenado del corazón

miocardiopatías
• Patologías que
comprometen al tejido
muscular del corazón
• 1° y 2°
• 3 variables: dilatada,
hipertrófica y restrictiva
• Conllevarán a una
insuficiencia cardiaca

MIOCARDIOPATIAS

PRIMARIAS

Enfermedad está limitada
exclusivamente al músculocardíaco.

SECUNDARIAS

Corazón afectado como
parte de un trastorno
multiorgánico generalizado.

• Son la mayoría de las miocardiopatías porque
la causa más común de miocardiopatías es
la isquemia.
HIPERTENSIVA
ALCOHÓLICA

METABÓLICA

VALVULAR

INFLAMATORIA

Miocardiopatía dilatada
Es el resultado del debilitamiento de la acción de
bombeo del corazón.

.

Provoca ritmoscardíacos irregulares (arritmias), riesgo de coágulos
de sangre e insuficiencia cardíaca congestiva.

Fisiopatología

Miocardiopatía hipertrófica
• Hipertrófia ventricular.
• Esta patología provoca
la obstrucción del flujo
sanguíneo de salida del
ventrículo izquierdo.
• El corazón aumenta de
grosor y se vuelve más
rígido de lo normal.

Fisiopatología

Miocardiopatíarestrictiva
• Se caracteriza por la rigidez de las paredes
ventriculares, que ocasiona una resistencia al
llenado normal de sangre entre latido y
latido.

Es la forma menos
frecuente de
miocardiopatía.

Fisiopatología

Lesión endotelial
por factores -hemodinámicos
-traumáticos

Presencia de
inmunocomplejos

Maniobras que producen
traumatismo de piel y/o
mucosas:drogadicciónfocoséptico

Endocarditis infecciosa
Fisiopatología

Depósito de
fibrina

Adherencia y
colonización

Endocarditis trombótica
no bacteriana

Destrucción
valvular

MANIFESTACIONES
CARDÍACAS

Bacteriemia
transitoria

VEGETACION
SÉPTICA
Embolia pulmonar
o sistémica
Aneurismas
micóticos

Metastásis
sépticas

Bacteriemia persistente
Inmunocomplejos
vasculitis
Esplenomegaliaglomerulonefritis

MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS

Endocarditis infecciosa
Velo
valvular

cicatrización

Lesión
endotelial
Endocarditis
infecciosa
(vegetación)

Agregación
plaquetar

colonización

fibrina

ETA/ETNB

Bacteriemia

Endocarditis infecciosa
Manifestaciones clínicas

Perifericas

•
•
•
•

Hemorragias en astilla
Nodulos de Osler
Lesiones deJaneway
Petequias (vasculitis y embolismo)

INSUFICIENCIA CARDIACA

I.C. DERECHA

I.C. IZQUIERDA

Congestión de los tejidos
periféricos
EDEMA Y
ASCITIS

Disminución del volumen min

CONGESTIÓN HEPÁTICA

Congestión
gastrointestinal
Anorexia, malestar
gastrointestinal
Pérdida de peso

Signos de
alteración
hepática

Congestión pulmonar

Intolerancia Alteración
de
a laactividad y intercambio
de gases
↓
perfusión
Cianosis e
tisular
hipoxia

Edema
pulmonar
Tos con
esputo
espumoso
Disnea
nocturna

SHOCK
• Respuesta metabólica frente a la reducción
de volumen circulatorio efectivo,
entendido como el mínimo flujo
• Esta hipoperfusión e hipotensión es la
responsable de muchos injuriantes
endógenos que conducirán
irreversiblemente a la muerte
•No permite respuesta compensatoria y
conllevaría

Hipoperfusión
tisular

Baja volemia

Aumento de
RPT

hipotensión

Menor flujo sanguíneo

Disminución
de
catabolitos
Hipoxia tisular

ETAPAS DEL SHOCK
El shock se divide en tres etapas:

1.

Etapa no progresiva: compensadora

2.

Etapa progresiva: sin tratamiento

3.

Etapa irreversible: con tratamiento (sin...