CASO CLINICO MUESTRA

1. PRESENTACION DEL CASO
Mujer de 44 años, sin antecedentes mórbidos de importancia, que 6 días antes de su ingreso inició cuadro de vértigo objetivo, náuseas, vómitos, cefalea y alteración de la marcha. Se hospitaliza en el Servicio de Neurología del Hospital Militar.

Examen físico: se aprecia somnolienta, orientada en tiempo y espacio, con capacidad de invertir series automáticas. Desde elpunto de vista general estaba febril, con deshidratación leve, hemodinámicamente estable. Pupilas isocóricas, reflejo fotomotor y consensual presentes. Se observa nistagmus multidireccional. Hiperestesia del V par y disminución del reflejo corneano a la izquierda. Paresia del velo del paladar bilateral mayor a la izquierda. Paresia facial central derecha. Disfagia y rinolalia marcada. Desviaciónlingual a la izquierda. Dismetría e hipotonía del hemicuerpo izquierdo. Hipoalgesia e hipoestesia táctil, estereognosia izquierda. Reflejo plantar flexor bilateral. Se realizaron exámenes y se inició en forma inmediata tratamiento antibiótico.

Estudio de LCR: aspecto levemente opalescente, proteínas y glucosa dentro de límites normales. Celularidad 820/mm3, de predominio polimorfonucleares 98%. Serealizaron cultivos de LCR los que posteriormente confirmaron al octavo día el diagnóstico postulado al ingreso de una romboencefalitis por Listeria monocytogenes.

Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro: secuencia densidad protónica T2 (Anexo No. 2). Zona de hiperintensidad que compromete la mitad izquierda del segmento cervical superior, región retroolivar izquierda del bulbo raquídeo,mitad de la protuberancia y que se extiende al pedúnculo cerebeloso superior y medio izquierdos. La lesión protuberencial abarca la mitad lateral izquierda y se extiende hasta la pared del 4º ventrículo. En secuencia T1 (Anexo No.1) la lesión es menos notable y se aprecia ligera hipointensidad. El resto del cerebro es normal.

Evolución. Los hemocultivos: positivo para Listeria monocytogenes en 3oportunidades. 
 Al cuarto día se encontró mejor, consciente, lúcida, afebril. Se comprobó disartria. Persistió el nistagmus multidireccional de menor amplitud. Apareció cefaloparesia. Al decimo día se encuentra mejor, más activa y ha disminuido la cefaloparesia. El nistagmus persiste en forma bidireccional y está ausente en dirección vertical. LCR de control: la celularidad disminuyó a 51/mm3, conpredominio mononuclear. Existe hipoproteinorraquia. 
Al décimo sexto día mantuvo el nistagmus horizontal a derecha, anestesia del V par izquierdo, menor hipotonía y dismetría izquierda. Se sentaba con rapidez y mantenía el equilibrio. La sensibilidad táctil, térmica y dolorosa y propioceptiva eran normales. Presentó dolor trigeminal que se expresó por descargas eléctricas espontáneas. Permanecíade pie sin apoyo. Transcurridos 22 días de su ingreso, la paciente recupera la sensibilidad de la región preauricular. Se practicó una punción lumbar de control que demostró LCR de aspecto incoloro, con un recuento de células de 5/mm3, glucosa y proteínas normales. Se realizó un completo estudio inmunológico, siendo éste negativo. VIH (-) y VDRL no reactivo. Fue dada de alta al completar 20 días detratamiento antibiótico parenteral, con seguimiento en forma ambulatoria. Se le ha examinado periódicamente desde el día de su alta desde el 3-04-97. Concurrió a la policlínica cada 15 días. Se apreció mejoría notable y progresiva. Examinada el día 2-07-97 se comprobó leve dismetría de la extremidad superior derecha y ligera ataxia de la marcha, sin necesitar apoyo para deambular. El dolortrigeminal con los caracteres de causalgia se habían acentuado en la mejilla y región nasolabial izquierda. Esta distribución del dolor, así como la hipoalgesia de la mitad izquierda de la cara, correspondieron a un compromiso del núcleo descendente del trigémino. Se realizó una RNM de cerebro de control el 14-05-97, que demostró: en secuencia T2 persiste señal de hiperintensidad retroolivar izquierda...