caso clinico

Tratamiento inmediato: No se ha demostrado efecto en la morbimortalidad
neonatal relacionado con la edad gestacional al nacimiento, ni con la vía de
nacimiento.
1. RCP neonatal: Mantener eutermia
Reanimar al nacimiento con maniobras iniciales que incluye el envolver el
defecto en una bolsa transparente para disminuir la pérdida de calor, líquidos
y la lesión de las asas intestinales.
Encaso de requerir apoyo ventilatorio (PPI) deberá intubarse para disminuir la
entrada de aire al tubo digestivo y la reducción quirúgica del defecto.
2. Ayuno y sonda orogástrica a derivación
3. Nutrición:
Soluciones endovenosas 150-200mlkd inicialmente, puede requerirse hasta 3
veces el aporte normal
Iniciar nutrición parenteral total en cuanto haya estabilidad metabólica y vigilar
el estadonutricio
4. Garantizar un acceso vascular seguro (catéter venoso central) para administrar
soluciones endovenosas, uso de otros medicamentos y en caso necesario
monitorizar presión venosa central y se recomienda colocar un catéter venoso
periférico (por punción) el cual deberá mantenerse preferentemente estéril para
nutrición parenteral.
5. Medicamentos:
Vitamina K 1 mgk IM, dosis única yprofilaxis oftálmica
Antibióticos: Valorar de acuerdo a los antecedentes, manipulación del paciente
y edad al ingreso (colonización en otra unidad)
Sedación y relajación continua por tiempo variable, promedio 5 días
Manejo del dolor vía endovenosa (preferentemente en infusión continua)
6. Control estricto de líquidos: valorar uso de sonda urinaria para control de líquidos y
medición depresión vesical
7. Vigilar condición respiratoria y dar apoyo necesario con O2 a flujo libre o con
campana cefálica o en su caso intubación endotraqueal con apoyo ventilatorio
(evitar CPAP y presión positiva antes del cierre quirugico).
8. Monitoreo continuo de signos vitales; Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
temperatura, tensión arterial, llenado capilar
9. Mínima manipulaciónGASTROSQUISIS
SI
NO
NO
NO
TRATAMIENTO:
Diagnóstico prenatal o al
nacimiento de gastrosquisis
Reanimación neonatal habitual y:
- Cubierta del defecto
- Si requiere apoyo ventilatorio:
Intubación endotraqueal
Exposición de asas
al intestino al
líquido amiótico
Lesión:
- Enterocolitis
- Peritonitis
Pérdida de calor y
líquido por el defecto
Maniobras terapéuticas invasivas : Accesosvasculares: Soluciones IV, NPT
Valorar uso antibióticos en caso de infección
Valoración de
malformaciones
asociadas
Corrección
quirúgica
TEMPRANA
NUTRICIÓN
-PARENTERAL
TEMPRANA – VIA
ORTAL PROGRESIVA
EN CUANTO SEA
POSIBLE
INFECCIÓN :
Neumonia
Sepsis
CIERRE
PRIMARIO
PLICATURAS Y
CIERRE QUIRUGICO
(MÁXIMO EN 10 DÍAS)
PLICATURAS
CIERRE SEGUNDA
-Líquidos
-Electrolitos
-ProteínasSíndrome compartamental:
‐ Pulsos de miembros pélvicos
disminuídos
‐ Llenado capilar lento
‐ Edema
‐ Disminución del gasto urinarioSíndrome de Beckwith-Wiedemann
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Es un trastorno congénito (presente al nacer) del crecimiento que provoca un tamaño corporal grande, órganos grandes y otrossíntomas.
Causas
La causa del síndrome de Beckwith-Wiedemann se desconoce, pero parece tener origen genético. La mayoría de los casos pueden estar asociados con un defecto en el cromosoma número 11.
La lactancia puede ser un período crítico debido al azúcar bajo en la sangre (hipoglucemia ), onfalocele y a un aumento en la tasa de desarrollo de tumores. El tumor de Wilms y el carcinomasuprarrenal son los tumores más comunes en pacientes con este síndrome.
Síntomas
  * Defecto de la pared abdominal: hernia umbilical u onfalocele
  * Pliegues en los lóbulos de las orejas
  * Agrandamiento de algunos órganos y tejidos
  * Anomalías en el oído externo (pabellón auricular) y orejas de implantación baja
  * Recién nacidos grandes (grande para su edad gestacional)
  * Ojos grandes y...