caso clinico


CASO CLÍNICO No. 1
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Lectura Obligatoria: Del texto “Bioquímica” 5ª. Ed. de Harvey, Unidad 28
y del texto “Bioquímica Médica” 3ª. Ed. de Baynes, Capítulo 11.
Para elaborar el Informe de este Caso Clínico, deben ajustarse al instructivo de la página 109.

Con la presente discusión de caso clínico, el estudiante adquiere el conocimiento y la habilidad para discutiry argumentar con bases bioquímicas el proceso implicado en el desarrollo de la anemia Megaloblástica producida por la Carencia nutricional de Vitamina B12 o Ácido Fólico.
Como evidencia de haber logrado esta competencia, el estudiante:
1) Enumera las causas y consecuencias de las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico
2) Comprende y explica la importancia de la vitamina B-12 y elácido Fólico en el metabolismo.
3) Describe los mecanismos de acción de las coenzimas derivadas de la vitamina B-12 y las reacciones en las que participan.
4) Explica la interrelación existente entre las coenzimas de B-12 y los folatos.
5) Explica las enfermedades resultantes de la deficiencia de las coenzimas derivadas de la v. B-12.

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO:
Paciente de 56 años quienconsulta por cuadro clínico de 1 mes de evolución consistente en debilidad, ataxia, polineuropatía, pérdida del sabor de los alimentos, deposiciones diarreicas y mareo. Al examen físico se observa pálido, con marcha atáxica, alteraciones sensitivas principalmente en miembros inferiores, lengua lisa y brillante. Se toman diferentes exámenes entre ellos un hemograma con hemoglobina de 8 g/dl,hematocrito de 25% y un frote periférico que reportó anemia macrocítica hipocrómica. Se encontró Homocistinuria y Aciduria Metilmalónica. Ha sido portador crónico de Helicobacter Pylori y ha padecido otras infecciones intestinales.
Fuente: Revista de Asociación Colombiana de Gastroenterología, 23 (1), 2008. Modificado con fines docentes.

ETAPA METABÓLICA
CAUSA DE DEFICIENCIA DE Vit.B-12
Ingesta: Se obtiene cobalamina de alimento animal
y entra unida a proteínas animales.
Causas: Vegetarianismo estricto sin suplementación de vitaminas.
Boca/esófago: las glándulas salivares secretan proteína R.

Estómago:
1. Pepsina y HCL: Separan cobalamina de proteína animal
y producen cobalamina libre.
2. Proteína R: Mayor producción, unión a cobalamina
3. Factor intrínseco: Aúnno se une a la proteína por
tener menor afinidad que proteína R.
Aclorhidria
Ausencia de factor intrínseco secundario a:
- Gastrectomía
- Anemia perniciosa.
Duodeno/yeyuno:
1. Secreción de más complejos cobalamina-proteína R
por vesicular biliar.
2. Secreción de proteasas que separan cobalamina
de proteína R por páncreas.
3. Cobalamina libre se une a factor intrínseco.
- Fallapancreática exocrina que lleva a la no producción
de cobalamina libre
- Proliferación bacteriana y parásitos aumentados,
que consumen cobalamina.
Íleon: Complejo cobalamina-factor intrínseco se unen al receptor en la membrana de células mucosas, las cuales
los separan, posteriormente la cobalamina se une a sus transportadores (TCI, TCII, TCIII)
- Resección ileal.
- Defecto del receptor demucosa.
Sistémica: transporte sistémico vía porta
. Deficiencia congénita de transportadores, especialmente TCII.
Célula: Entra por endocitosis y se metaboliza
por enzimas intracelulares, formando 2 coenzimas.
- Deficiencia congénita de enzimas intracelulares.
Fuente: Revista de Asociación Colombiana de Gastroenterología, 23 (1), 2008


DISCUSIÓN DEL CASO CLÍNICO.
La Homocistinuriay la Aciduria Metilmalónica así como la anemia macrocítica de este caso, sugieren un defecto relacionado de alguna manera con el metabolismo de la Vitamina B12. La Homocistina, que es la forma di-sulfuro de la Homocisteína, se encuentra presente con frecuencia en aquellas situaciones en que se acumula Homocisteína, puesto que el grupo sulfhidrilo de este último compuesto es muy sensible a la...